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表皮细胞表型改变与创面病理性愈合后感觉紊乱机制初探
结题报告
批准号:
30570575
项目类别:
面上项目
资助金额:
8.0 万元
负责人:
程飚
学科分类:
C0901.分子与细胞神经生物学
结题年份:
2006
批准年份:
2005
项目状态:
已结题
项目参与者:
孙瑞霞、余文林、李勤、杨光成、陈葵、殷世杰
国基评审专家1V1指导 中标率高出同行96.8%
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中文摘要
创面再上皮化是组织愈合的重要过程,调节着修复的最终结局。目前创面的修复多以病理性方式完成,而愈合后皮肤的感觉功能紊乱是亟待解决又极其棘手的问题,其发生机制尚未阐明。临床观察发现,再上皮化越完善则愈合的结局越理想。既往的研究结果也显示,创面愈合过程中角质形成细胞获得神经再支配后,感觉功能将逐步改善。这似乎提示我们,再生的表皮角质形成细胞表型参与再生皮肤功能的调节,病理性愈合发生的感觉功能紊乱可能与再
英文摘要
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专利列表
DOI:--
发表时间:--
期刊:中华烧伤杂志,2007,23(1):37-40
影响因子:--
作者:程 飚;刘宏伟;付小兵
通讯作者:付小兵
DOI:--
发表时间:--
期刊:中华烧伤杂志,2006,22(2):109-112
影响因子:--
作者:程 飚;刘宏伟;付小兵
通讯作者:付小兵
DOI:--
发表时间:--
期刊:
影响因子:--
作者:Biao Cheng, Hong-Wei Liu, Xiao
通讯作者:Biao Cheng, Hong-Wei Liu, Xiao
DOI:--
发表时间:--
期刊:中华外科杂志,2006,44(3):198-199
影响因子:--
作者:程 飚;付小兵;盛志勇
通讯作者:盛志勇
糖尿病状态氧化还原应激失衡致血小板线粒体功能障碍介导新血管形成紊乱机制的研究
创伤后氧化还原改变触发血小板不同蛋白质组启动创面愈合响应及有序调控的机制研究
糖尿病交感神经系统失能导致皮肤表面微生物区改变诱发糖尿病溃疡机制的研究
交感神经失能导致微血管形成障碍及功能受损引发糖尿病溃疡分子机制的研究
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阿片受体MOR、KOR和DOR“失能”对创面再上皮化中表皮干细胞迁移分化的影响及其分子机制初探
皮肤内阿片肽及其受体在创面病理性愈合后感觉异常中的生物学作用
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