脑源性神经营养因子(BDNF)在调节神经元存活、分化及突触可塑性中起关键作用，它的生物学功能主要由TrkB受体介导。BDNF对神经元的作用受神经元活性调节，它能选择性地作用于高活性的神经元，这在一定程度上是因为神经元活性升高能增加TrkB受体在细胞膜表面的分布，但其机制尚不清楚。我们发现羧肽酶E（CPE）可以和TrkB的胞内域结合，帮助TrkB 分选进入分泌囊泡中，在神经元活性增高时可以促进TrkB快速插入细胞膜表面，增加TrkB受体在细胞膜表面的分布；另一方面，我们发现神经元活性增高时，可以促进更多的TrkB在BDNF诱导内吞后进入再循环途径，也可以增加TrkB受体在细胞膜表面的分布，这一过程受Rab11调控。以上发现有助于我们深入认识神经元活性促进TrkB受体细胞膜表面分布的分子细胞学机制及其相应的生物学意义，不仅有助于我们深入认识BDNF作用的机制，也能为今后临床应用BDNF治疗神经系统损伤提供指导。