胶质瘢痕是中枢神经再生的主要障碍之一，阐明胶质瘢痕的形成机理对促进神经突起的再生十分必要。损伤性免疫炎症反应是导致胶质瘢痕形成的重要病理基础，而激活的补体系统可介导损伤性免疫炎症反应。脊髓损伤后血脊髓屏障(BSB)开放迅速而持久；损伤部位的炎细胞浸润及细胞炎症因子产生与补体沉积一致；BSB开放和小胶质细胞激活的程度与胶质瘢痕形成明显相关，这些现象均提示补体在胶质瘢痕形成中有重要作用。已知血中最丰富的补体成分C3在补体级联反应中起中心放大作用；具有趋化作用的C3a刺激炎症因子（IL-β、TNF-α和TGF-β等）合成，这些因子反过来进一步激活或上调补体的合成；同时胶质细胞表达C3aR，可能经C3a直接被激活从而形成胶质瘢痕。故本课题拟通过离体胶质细胞划伤模型和C3基因敲除小鼠与野生型小鼠脊髓损伤模型比较，利用神经免疫、神经病理、分子生物学、电生理及行为学方法，揭示补体在胶质瘢痕形成中的作用。