植物NB-LRR抗病蛋白介导小种专化抗性的机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31030007
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    214.0万
  • 负责人：
    沈前华
  • 依托单位：
    中国科学院遗传与发育生物学研究所
  • 学科分类：
    C0205.植物与环境互作
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2014-12-31

项目摘要

大麦和大麦白粉病菌的互作是研究植物小种专化性抗性的理想体系。大麦基因组的Mla座位具有高度多态性，含30个复等位抗病基因。已知序列的20多个Mla基因全部编码CC-NB-LRR类型的抗病蛋白，这些MLA抗病蛋白与相应的病原菌AVR特异性识别，介导典型的小种专化抗性。在本项目中，我们将利用单子叶麦类作物及双子叶模式植物（拟南芥、烟草）各自的优势，采用瞬时表达和稳定的转基因分析方法，结合细胞生物学、生物化学和功能基因组学等手段，在已有的基础上研究：NB-LRR蛋白结构与功能的关系；AVR的识别机制；MLA蛋白抗病复合物及激活后下游组分的鉴定；NB-LRR蛋白的亚细胞分布、核质运输与抗病功能的关系；MLA抗病反应与转录调控的关系；miRNA在抗病蛋白介导的抗病反应过程中的作用及机制。研究结果将进一步深化我们对NB-LRR抗病蛋白抗病机理的认识，也将为麦类作物抗白粉病育种提供新思路和新的基因资源。

结项摘要

本项目旨在利用大麦和大麦白粉病菌的互作系统研究植物NB-LRR类抗病蛋白（也称为NLR免疫受体）介导小种专化抗性的机理，包括大麦抗病蛋白MLA结构与功能分析、MLA的亚细胞定位、MLA介导抗病反应的转录调控研究以及microRNA在大麦ETI抗病途径中的作用及机制研究。本项目所取得的主要研究成果可归纳为以下三方面：（1）揭示了NB-LRR类抗病蛋白介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区；（2）阐明了NB-LRR类抗病蛋白参与细胞转录调控并激活抗病反应的新途径；（3）发现作物专化性抗性的表观遗传学调控机制（miR9863家族在转录后水平调控大麦白粉病专化性抗性）。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Partitioning, repressing and derepressing: dynamic regulations in MLA immune receptor triggered defense signaling.
分区、抑制和去抑制：MLA 免疫受体的动态调节触发防御信号
  • DOI：
    10.3389/fpls.2013.00396
  • 发表时间：
    2013-10-08
  • 期刊：
    Frontiers in plant science
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Chang C;Zhang L;Shen QH
  • 通讯作者：
    Shen QH
The miR9863 family regulates distinct Mla alleles in barley to attenuate NLR receptor-triggered disease resistance and cell-death signaling.
miR9863 家族调节大麦中不同的 Mla 等位基因以减弱 NLR 受体触发的疾病抗性和细胞死亡信号
  • DOI：
    10.1371/journal.pgen.1004755
  • 发表时间：
    2014-12
  • 期刊：
    PLoS genetics
  • 影响因子：
    4.5
  • 作者：
    Liu J;Cheng X;Liu D;Xu W;Wise R;Shen QH
  • 通讯作者：
    Shen QH
Structure-function analysis of barley NLR immune receptor MLA10 reveals its cell compartment specific activity in cell death and disease resistance.
大麦 NLR 免疫受体 MLA10 的结构功能分析揭示了其在细胞死亡和抗病方面的细胞区室特异性活性
  • DOI：
    10.1371/journal.ppat.1002752
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PLoS pathogens
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Bai S;Liu J;Chang C;Zhang L;Maekawa T;Wang Q;Xiao W;Liu Y;Chai J;Takken FL;Schulze-Lefert P;Shen QH
  • 通讯作者：
    Shen QH
Barley MLA Immune Receptors Directly Interfere with Antagonistically Acting Transcription Factors to Initiate Disease Resistance Signaling
大麦 MLA 免疫受体直接干扰拮抗作用的转录因子以启动抗病信号
  • DOI：
    10.1105/tpc.113.109942
  • 发表时间：
    2013-03-01
  • 期刊：
    PLANT CELL
  • 影响因子：
    11.6
  • 作者：
    Chang, Cheng;Yu, Deshui;Shen, Qian-Hua
  • 通讯作者：
    Shen, Qian-Hua

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其他文献

Regulation of NLR stability in plant immunity
植物免疫中 NLR 稳定性的调节
  • DOI：
    10.15302/j-fase-2018248
  • 发表时间：
    2019-05
  • 期刊：
    Frontiers of Agricultural Science and Engineering
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    王涛;Jiaxin Li;沈前华
  • 通讯作者：
    沈前华
An E3 ligase affects the NLR receptor stability and immunity to powdery mildew
E3 连接酶影响 NLR 受体稳定性和对白粉病的免疫力
  • DOI：
    10.1104/pp.16.01520
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Plant Physiology
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    王涛;常诚;谷成;唐三元;谢旗;沈前华
  • 通讯作者：
    沈前华

其他文献

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沈前华的其他基金

植物NLR免疫受体介导专化性抗性的动态调控机制
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    31530061
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    2015
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  • 项目类别：
    重点项目
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    31270300
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    80.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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    30971876
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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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