大麦NB-LRR类型抗病蛋白MLA介导的抗病反应的机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30971876
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    沈前华
  • 依托单位：
    中国科学院遗传与发育生物学研究所
  • 学科分类：
    C1401.植物病理学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

大麦和大麦白粉病的互作是一个高度共进化的系统，大麦基因组中的Mla基因座位极具多态性，传统遗传分析表明该座位有30多个抗病等位基因，其中6个已被克隆，最近又分离出其它23个Mla的cDNA，已克隆的Mla基因全部编码CC-NB-LRR类型蛋白；大麦白粉病菌具有丰富的无毒基因(Avr)编码病原效应因子，不同的MLA蛋白识别不同的病原效应因子，这一互作系统提供了研究NB-LRR抗病蛋白抗病机理的好材料。植物NB-LRR抗病的机理研究的核心问题包括：抗病蛋白自身调控其功能的机制、识别病原菌效应因子的机制，以及激活后介导下游的免疫反应的机制等等。本项目将研究大麦MLA抗病蛋白分子内和分子间互作并调节其功能的机制，不同亚细胞定位MLA的功能，鉴定MLA的同源或异源复合体，鉴定MLA新的互作蛋白，以及具有挑战性的课题即研究MLA与细胞转录机器间的关系，包括鉴定MLA在大麦基因组上可能的结合位点。

结项摘要

植物利用NB-LRR类型抗病蛋白识别相应的病原菌无毒效应蛋白从而激发专化性抗病反应。迄今为止，抗病蛋白介导的抗病反应机理还不是很清楚。大麦抗病基因座位MLA编码多个等位的CC-NB-LRR亚类型白粉病菌抗病蛋白，本项目利用大麦与大麦白粉病菌互作这一良好的病原系统，解析了抗病蛋白MLA介导抗病反应的分子机理，归纳为以下两方面：（1）MLA结构与功能分析结果发现，MLA介导的细胞死亡受到精细的调控，包括自身多个保守基序及特异分子伴侣组份的调控。MLA的亚细胞定位研究揭示了MLA介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。（2）为研究MLA激活抗病反应与细胞转录调控的关系，我们对一个新鉴定出的MLA CC结构域互作转录因子HvMYB6进行了深入研究。结果表明MLA通过解除WRKY1对MYB转录激活因子HvMYB6的阻遏并强化其DNA结合活性从而增强抗病性。揭示了抗病蛋白可以直接参与细胞转录调控重编程，从而启动下游抗病相关基因的表达而增强抗病性的新机制。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Structure-function analysis of barley NLR immune receptor MLA10 reveals its cell compartment specific activity in cell death and disease resistance.
大麦 NLR 免疫受体 MLA10 的结构功能分析揭示了其在细胞死亡和抗病方面的细胞区室特异性活性
  • DOI：
    10.1371/journal.ppat.1002752
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PLoS pathogens
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Bai S;Liu J;Chang C;Zhang L;Maekawa T;Wang Q;Xiao W;Liu Y;Chai J;Takken FL;Schulze-Lefert P;Shen QH
  • 通讯作者：
    Shen QH

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其他文献

Regulation of NLR stability in plant immunity
植物免疫中 NLR 稳定性的调节
  • DOI：
    10.15302/j-fase-2018248
  • 发表时间：
    2019-05
  • 期刊：
    Frontiers of Agricultural Science and Engineering
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    王涛;Jiaxin Li;沈前华
  • 通讯作者：
    沈前华
An E3 ligase affects the NLR receptor stability and immunity to powdery mildew
E3 连接酶影响 NLR 受体稳定性和对白粉病的免疫力
  • DOI：
    10.1104/pp.16.01520
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Plant Physiology
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    王涛;常诚;谷成;唐三元;谢旗;沈前华
  • 通讯作者：
    沈前华

其他文献

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植物NLR免疫受体介导专化性抗性的动态调控机制
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    面上项目
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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