极端嗜盐古菌金属内稳态基因的功能与转录调控机理

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30671140
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    王革娇
  • 依托单位：
    华中农业大学
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

微生物金属内稳态系统保证细胞内金属的浓度以抵抗金属的毒性, 研究金属内稳态基因功能与转录调控是阐明有毒金属抗性机理的基础。目前在古菌中发现了和细菌类似的预定金属运输蛋白酶和腺苷三磷酸酶基因, 但其功能和表达调控机理还有待阐明。本申请人等已报道了极端嗜盐古菌H. NRC-1中编码砷/锑A-型ATPase基因等的功能。本课题将利用我们已建立的遗传操作体系研究H. NRC-1中和铜锌等金属内稳态有关基因的功能和表达调控机理。通过后基因组学研究, 我们在H. NRC-1中发现了和细菌类似的P-型ATPase和摄取蛋白ZIP。H. NRC-1没有和细菌氨基酸序列类似的P-型ATPase基因调控子CueR和ZntR, 却含有三个预定的ArsR调控子, 因此嗜盐古菌中金属内稳态基因的表达调控机理可能和细菌不同。该课题在古菌基因表达和调控研究领域有理论价值、对高盐环境重金属污染的修复有应用潜力。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Kushneria sinocarnis sp. nov., a moderately halophilic bacterium isolated from a Chinese traditional cured-meat
中华苦竹
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Int J Syst Evol Microbiol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇
连云港台北和盐城三圩盐田土壤嗜盐菌多样性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    微生物学通报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何敏艳;邹正中;蔡林;王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇
1 株来自陕西盐湖的极端嗜盐古菌的分离及鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华中农业大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇
Removal of toxic chromate using free and immobilized Cr(VI)-reducing bacterial cells of Intrasporangium sp. Q5-1
使用游离和固定的 Intrasporangium sp. 还原 Cr(VI) 细菌细胞去除有毒铬酸盐。
  • DOI：
    10.1007/s11274-009-0047-x
  • 发表时间：
    2009-04
  • 期刊：
    World J Microbiol Biotechnol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇

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其他文献

三价砷氧化细菌Acidovorax sp. GW2中As(III)氧化酶基因和调控序列的克隆鉴定
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王革娇
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    郑世学
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
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  • 作者：
    李明顺;李洁;王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    微生物学报
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  • 作者：
    黄银燕;李洁;王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇
硒是双刃剑? ———谈微生物中的硒代谢
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    华中农业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑世学;粟静;王瑞;王革娇
  • 通讯作者：
    王革娇

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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