血吸虫尾蚴在感染早期能分泌高水平的IL-10以下调宿主的Th1型应答，而经辐照后能激发宿主持续性的Th1型应答，对感染具有保护性；至感染后期，虫卵借其丰富的糖蛋白诱导宿主产生Th2型优势应答使虫体持续生存。因尾蚴表面及分泌物中富含糖成分，我们推测糖基在日本血吸虫感染早期诱导免疫应答中可能具有负性调节作用。本研究拟通过将日本血吸虫尾蚴经紫外线辐照或经不同糖苷水解酶处理，模拟尾蚴表面糖链分子断裂的过程，观察尾蚴处理前后体外诱导DC的差异，分析糖基修饰在日本血吸虫感染早期诱导的获得性免疫应答中的作用；通过将不同处理的尾蚴与正常DC或TLR2-/-、TLR4-/-、MyD88-/-DC共培养，初步探讨TLR2、TLR4以及下游转接蛋白MyD88在对尾蚴糖链分子识别中的作用机制；通过比较尾蚴经辐照/糖苷水解酶处理前后糖蛋白和非糖蛋白之间的差异，寻找可能在日本血吸虫感染早期起免疫调节作用的关键分子。