前期的工作表明辐照致弱日本血吸虫尾蚴诱导猪产生高水平保护力，同时伴随高水平的IFN-γ和IgG2抗体，颗粒酶等杀伤性因子在肠系膜淋巴结的转录亦显著增高。本研究中TLR2和IFN-γ诱导GTP酶LRG-47敲除小鼠给予日本血吸虫感染亦证明在减卵/减轻肝肉芽肿反应的同时，CD8+T细胞作用增强。以往抗血吸虫保护性机制的认识多集中于CD4+T细胞和抗体应答上，对CD8+T细胞在蠕虫感染中的作用不甚了解。本研究中以TAT作为蛋白质转导结构域协助将血吸虫抗原带入细胞内，由外源性抗原转为内源性抗原进行处理，优势诱导CD8+T细胞，以观察CD8+T细胞在抗血吸虫感染中的作用。TAT-血吸虫抗原或致敏的树突状细胞（DC）在激活CD8+T细胞的同时，亦明显提高小鼠的CD4+T细胞反应。但有些遗憾的是，以TAT-融合蛋白或致敏的DC免疫小鼠并没有达到理想的减虫率或减卵率，但在减轻肝脏病理方面发挥了一定的作用。分析有几点可能的原因：1.小鼠不是非常理想的血吸虫病疫苗研究的模型；2.CD8+T细胞在血吸虫这样的蠕虫感染中发挥的抗保护性效应作用并不理想，但TAT介导的疫苗构建策略因同时激活CD8+T和CD4+T细胞可能在对抗细胞内感染中发挥重要的作用。这项研究为CD8+T细胞在蠕虫感染中的研究奠定了重要的工作基础。