PPARγ/ FSP27介导的脂肪生成/储存惯性失衡在追赶生长胰岛素抵抗形成中的作用

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170782
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    14.0万
  • 负责人：
    陈璐璐
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0709.能量代谢调节异常与肥胖
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

发展中国家胰岛素抵抗相关疾病急剧蔓延，追赶生长可能是其重要原因。追赶生长主要特征为内脏脂肪堆积、脂质异位沉积和胰岛素抵抗，但其内在联系和形成机制尚不明确。追赶生长本质为热卡限制后恢复饮食。研究提示，热卡限制时脂肪生成能力增强（仅内脏脂肪，皮下脂肪不变）、储存能力降低，且这种失衡在恢复饮食后仍惯性延续。由此我们假设：热卡限制所致脂肪生成/储存能力的失衡，惯性延续到恢复饮食后，是营养供给充足条件下导致内脏脂肪堆积、脂质外溢和脂肪细胞凋亡，进而导致胰岛素抵抗的根结。本课题拟动态观察追赶生长脂肪生成/储存能力变化；体外和体内水平模拟及纠正追赶生长脂肪细胞PPARγ/ FSP27表达失衡，观察其对脂肪生成/储存、脂质外溢、脂肪细胞凋亡和胰岛素敏感性的影响，据此阐明PPARγ/ FSP27表达异常介导的脂肪生成/储存惯性失衡在追赶生长胰岛素抵抗形成中的作用及机制，为胰岛素抵抗相关疾病防治提供新思路。

结项摘要

追赶生长是发展中国家胰岛素抵抗疾病（如2型糖尿病）发生的重要原因。追赶生长主要表现为内脏脂肪优先追赶生长、脂质异位沉积和胰岛素抵抗。本课题组前期研究证明内脏脂肪优先追赶生长及后续的脂肪异位沉积是追赶生长个体代谢紊乱的重要启动因素。我们推测内脏脂肪生成/储存能力失衡可能是导致追赶生长中脂质外溢的关键。研究目的：研究追赶生长动物内脏脂肪生成/储存能力、脂质外溢和脂肪细胞凋亡及其调节机制，探讨内脏脂肪生成/储存能力失衡在追赶生长胰岛素抵抗形成中的作用。研究结果：⑴追赶生长大鼠表现为明显的内脏脂肪追赶生长，并与脂质外溢及胰岛素抵抗伴随发生。⑵热卡限制上调追赶生长大鼠内脏脂肪生成主效因子PPARγ表达，但脂滴相关蛋白FSP27和perilipin表达降低，脂肪细胞直径减小；恢复正常饮食后，内脏脂肪PPARγ表达持续上调，而FSP27和perilipin表达不能相应上调，脂肪细胞直径也未能相应增大。⑶追赶生长动物恢复饮食后，caspase-3激活，脂肪细胞凋亡逐渐增加。⑷热卡限制抑制追赶生长大鼠NLRP3炎性体表达，饮食恢复后NLRP3仍持续在较低水平。上述研究结果得出如下结论：⑴追赶生长动物表现为明显的内脏脂肪生成/储存能力失衡。⑵追赶生长动物内脏脂肪生成/储存能力失衡，脂肪生成过多而储存不足，导致脂质外溢，细胞凋亡增加，进而导致胰岛素抵抗。⑶PPARγ/ FSP27 表达失衡介导的内脏脂肪生成/储存惯性失衡是追赶生长胰岛素抵抗形成的重要机制。⑷NLRP3炎性体可能在追赶生长致PPARγ改变及脂肪优先生长中起着重要作用。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Effect of catch-up growth by various dietary patterns and resveratrol intervention on bone status
不同饮食模式和白藜芦醇干预对追赶性生长对骨状态的影响
  • DOI：
    10.1258/ebm.2011.011296
  • 发表时间：
    2012-03
  • 期刊：
    Experimental Biology and Medicine
  • 影响因子：
    3.2
  • 作者：
    Chen, Lu-Lu;Wang, Su-Xing;Dai, Yu;Buckoreelall, Payal;Zhang, Ping;Zhang, Hao-Hao;Kong, Wen
  • 通讯作者：
    Kong, Wen

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  • 通讯作者：
    吴金莹

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
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          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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