2型糖尿病等胰岛素抵抗相关疾病在包括我国在内的广大发展中国家呈急速蔓延之势，这极有可能与营养水平的快速提升所带来的追赶生长现象有关。成年期追赶生长是最常见的追赶生长形式，其胰岛素抵抗发生快而且程度重。成年期追赶生长模型限制饮食期就表现出线粒体数目减少和活性异常，且这一现象伴随其后出现的胰岛素抵抗的始终。我们推测正是由于限制饮食期的线粒体改变，造成饮食恢复后处理营养物质的能力下降，从而使脂质代谢中间产物的沉积，影响胰岛素信号通路，最终导致胰岛素抵抗的发生。本研究旨在以骨骼肌线粒体改变为切入点，比较追赶生长与高脂饮食模型胰岛素抵抗形成过程中线粒体数量和功能异常变化的差异；研究追赶生长过程中线粒体变化对脂质代谢中间产物及胰岛素抵抗进程的影响，从而探讨成年期追赶生长胰岛素抵抗形成的具体机制，以期为我国胰岛素抵抗相关疾病的防治提供新的思路。