我们前期研究表明L-plastin表达增加在前列腺癌的发生、发展中起重要的促进作用，那么L-plastin上调的机制是什么？在研究其转录调控过程中，我们发现其启动子存在单核苷酸多态性(SNP)-1751T/C，且-1751C 启动子活性是-1751T 4.5倍；进一步实验提示：有一转录因子结合于含有-1751T 启动子序列，而软件分析未发现该区域含有已知转录因子的结合位点。本研究拟进一步采用EMSA、One-Hybrid System等技术，鉴定结合于该SNP的转录因子，该转录因子的鉴定有利于进一步阐明前列腺癌的发病机理。并进一步研究前列腺癌组织中该位点序列，L-plastin表达与前列腺癌临床、病理指标的关系，判断该位点多态性是否与前列腺癌的发生、发展风险有关，以及L-plastin表达是否可以作为前列腺癌诊断和判断预后的指标；为前列腺癌的防治和发现新的治疗靶点提供理论依据。