TR3 是一个孤儿受体，参与细胞增殖和死亡调节。我们发现：1) 在 Apcmin/+小鼠中 TR3 缺失使肠道肿瘤数量增加。TR3 与β -catenin 结合导致β -catenin 和 TCF4 解离；TR3 与 TCF4 结合抑制辅抑制子募集到 Wnt 下游基因启动子 (Gut, 2012)。 2) TR3 抑制 Ku80 结合到 DNA 末端，进而抑制DNA 双链断裂修复。同时，DNA-PK 磷酸化的 TR3 加强 p53 转录活性，从而加强 IR 诱导的肝癌细胞凋亡 (Molecular Endocrinology, 2011)。 3) 顺铂刺激下 TR3 被 Chk2 磷酸化。磷酸化增强了 TR3 蛋白稳定性，同时也促进 TR3 与 BRE 和 RNF-7 启动子结合，抑制这两个抗凋亡基因表达，促进肠癌细胞凋亡 (Carcinogenesis, 2011)。 另外,我们还发现TR3参与黑色素瘤生长的抑制,其作用机制和信号通路已经明确.相关论文正在撰写.