课题组前期研究发现，红细胞膜特异表达的带3蛋白（anion exchanger1，AE1）在胃癌细胞和组织出现高频率表达，该蛋白的异常表达是胃癌的重要诱发因素。本课题在此基础上发现了导致带3蛋白在胃癌细胞内异常表达的原因和机制，证明带3蛋白在红白血病细胞及胃癌细胞内的反向作用：.1．为研究AE1在胃癌细胞内异常表达的原因，我们首先对AE1基因全长（包括启动子）进行了测序，在AE1蛋白阳性的胃癌细胞内发现三个点突变出现在AE1启动子区，在AE1阴性的细胞内没有检测到突变，提示三个点突变与AE1异常表达相关，但分子生物学实验没有证实这一点。.2. 然后，我们分析了带3蛋白的3’UTR，通过生物信息学分析及分子生物学实验最终证实，miR-24在该基因的3’UTR有两个作用位点，而且这两个作用位点缺一不可，miR-24能够显著下调带3蛋白的表达水平，miR-24是抑制带3蛋白翻译的重要生物分子，带3蛋白在正常胃上皮保持沉默状态源于miR-24的抑制效应，在胃癌细胞内miR-24水平显著减少，使其对带3蛋白的抑制作用减弱，带3蛋白的异常翻译开启并大量表达。.3．在低分化胃癌细胞中，带3蛋白在胃癌细胞浆内与肿瘤抑制蛋白p16相互作用，扣押p16使其不能入核发挥细胞周期调控作用，细胞癌变，外源性转入miR-24可以抑制胃癌细胞的增殖和迁移。此外，带3蛋白在胃癌细胞内异常表达后与p16和AE2（AE家族成员）形成复合体，使AE2不能上膜并被降解，细胞碱化，促进胃癌细胞增殖。.4. 开展了基于siRNA技术、靶向带3蛋白的小鼠胃癌在体靶向治疗研究，历时3年，发现靶向带3蛋白可以使药物诱发的小鼠胃癌发生率由62-70%下降到15.8%。.5. 与胃上皮细胞相反，在红系分化过程中，miR-24和带3蛋白是促使红系终末分化的关键因素。在红白血病K562细胞系中，miR-24的表达呈高水平，异常高水平的miR-24抑制了带3蛋白的翻译，细胞分化停滞，通过改变培养基的pH值、或联合Hemin和miR-24抑制剂能够诱导带3蛋白的表达，促进K562细胞分化,带3蛋白在红系的分化过程中发挥关键作用。