卵巢癌在妇科恶性肿瘤中病死率居首位，其发生、发展的机制一直是妇科肿瘤基础与临床研究探索的重点。Lewis y是一种肿瘤相关糖抗原（TACA），在肿瘤早期诊断及生物学治疗中具有广泛的应用前景。申请者前期在多项国家自然科学基金的资助下，对Lewis y与卵巢癌发生、发展、侵袭及耐药的相关性进行了系列研究，发现随着Lewis y表达增加，卵巢癌细胞恶性程度增强，其原因可能与Lewis y调控自噬及泛素-蛋白酶体系统有关。本研究拟采用生物化学、免疫学及分子生物学等研究方法，探讨Lewis y促进卵巢癌发生、发展的分子机制，证明Lewis y调控自噬在卵巢癌发生、发展中起关键作用；证明Lewis y可能通过影响泛素-蛋白酶体系统及PI3K信号转导通路之间的相互作用调控自噬，影响细胞增殖和凋亡，最终促进卵巢癌的发生、发展。结果将为阐明卵巢癌发生、发展机制奠定理论基础，为寻找卵巢癌治疗靶点提供实验依据。