生长素与植物根的发育和向光性生长密切相关，但对其运输调控机理及网络尚有待于深入研究。在前期研究中我们筛选获得突变体rre1，此突变体在雌激素诱导下表现为短主根、少侧根和失去向光性生长，研究表明这是由RRE1超表达所致；而RRE1插入失活突变体的主根则较野生型长，而且侧根也多。在现计划中，我们对生长素运输与拟南芥向光性生长和根发育调控进行了深入研究。我们发现rre1突变体的主根变短的效应不是由根尖静止中心细胞分裂水平和分生区细胞的分裂引起的，确定RRE1（SRS5）基因是通过调控分生区细胞向伸长区细胞的转化速度来调控分生组织大小和根的伸长。另外还发现该基因受生长素诱导，但细胞分裂素会抑制其表达。进一步分析发现，rre1中细胞分裂素应答因子ARR1和ARR12表达增强。对rre1 arr1 arr12三突变体的表型分析以及其对PIN的影响表明，RRE1（SRS5）的作用是由ARR1和ARR12所介导，而SHY2在RRE1调控的细胞分化中的作用是冗余而非必需。.在对生长素信号网络其它因子分析中，我们证明，过表达IAA15能改变生长素稳态平衡。过表达株系表现为生长素降低的表型包括减弱的顶端优势和向重力性反应。深入分析还证明IAA15是通过改变WOX5和PLT1的表达减弱根的干细胞分化和减短分生区。同时，我们还对转录因子TIC调控分生区的机理进行了研究。实验结果证明tic-2突变体通过影响PINs的表达，降低生长素含量，进而下调PLT1和PLT2的表达，最终导致分生区长度和分生区细胞数目减少。葡萄糖则是通过上调ABI5表达，进而抑制PIN1的表达和生长素水平，降低了分生区的长度和细胞数目。.生长素也影响侧根起始。结合rre1各时期的侧根统计和加减雌激素诱导RRE1（SRS5）的表达分析，结果表明此基因影响侧根的起始。此基因的这种作用也是通过改变生长素的含量而实现。因为rre1根中的生长素减少，而外源生长素处理能回复rre1侧根数目。进一步遗传证据表明RRE1（SRS5）是通过抑制LBD16和LBD29的表达来影响侧根起始。.蓝光诱导茎的向光性生长，但根的生长反应是负向光性。我们的研究证明蓝光在受体phot1的参与下，调控PID和PP2A表达，进而影响PIN3的分布。与生长素在植物茎的背光面积累不同，PIN3在根的向光面分布，使得生长素向向光面运输并积累，导致根的负向光性