牙髓炎是口腔常见病、多发病，临床表现主要是剧烈的疼痛，尤以夜间为甚。目前尚无有效的镇痛手段。探讨牙髓炎疼痛的中枢机制降低其对患者的折磨具有广泛的临床应用前景。本课题组前期研究结果发现，牙髓炎模型中GABA诱发延髓背角II层神经元产生去极化电流，并伴随一组能够调节细胞内外氯离子浓度差的氯离子共转运体KCC2/NKCC1表达变化，但其机制及在牙髓炎疼痛中的作用尚不清楚。本课题拟以GAD67-GFP基因敲入小鼠为研究工具，以延髓背角II层为靶区，采用膜片钳记录、单细胞PCR、氯成像、形态学以及行为学等方法，研究：①牙髓炎模型中对GABA产生去极化电流的神经元的性质和化学构筑特征；②氯离子共转运体KCC2/NKCC1对GABA效应转化的调控作用； ③干扰KCC2/NKCC1对牙髓炎小鼠痛行为学的影响。本研究旨在从新的角度阐明牙髓炎疼痛的中枢调控机制，为发展新一代临床镇痛药物提供实验依据。