免疫应答早期的IFNalpha虽然参与激发和增强抗感染免疫，但其持续存在会致广泛的病理损害，甚至系统性红斑狼疮-SLE，因此正常机体必存在精密的调控机制抑制进一步生成IFNalpha。在此方面，国内外尚未见深入研究。浆细胞样树突状细胞-pDC是IFNalpha的主要来源。病毒或细菌触发TLR7/TLR9-MyD88-TRAF6/IRAK4/IRAK1通路，最终导致IRF7核转位，启动IFNalpha基因转录。前期研究提示，一些具有凝集素结构或受体为G蛋白偶联受体的免疫应答早期蛋白，能够抑制TLR9介导的pDC产生IFNalpha。本项目拟探讨这些蛋白激活的PKC、PKA、PI3K，对MAPKs、TBK1、IKK的影响，进而对pDC内TLR9-MyD88-IRF7信号介导IFNalpha产生的调控作用和分子机制，为深刻认识免疫应答的调控机制和SLE发病机理提供实验依据，为SLE防治提供靶点。