从补体成分C1q缺陷与人类系统性红斑狼疮（SLE）的高度相关性和该类患者体内髓系（MoDC）和淋巴系（pDC）来源树突状细胞功能异常的现象入手，率先研究C1q对这两类不同亚群DC功能的调控作用及其机制。本课题组在前期研究中发现，C1q抑制人MoDC的成熟活化，并且预先处理后能够抑制LPS对MoDC的刺激作用，但同时联合LPS却协同刺激MoDC活化，提示C1q在不同情况下对DC发挥不同的调控作用。在此基础上将进一步系统研究C1q及C1q分子的不同功能片断对人不同亚群DC(MoDC和pDC)的成熟活化，对DC影响不同Th和Tr分化、活化和趋化过程，以及对成熟活化后DC趋化和生存等方面的调控作用及相关机制；并探讨C1q及其不同功能片断作用DC后的胞内信号传导途径。研究结果有助于深入理解机体调控免疫应答的机理，为C1q功能缺陷与SLE相关的病理现象提供新的理论依据，为自身免疫性疾病治疗提供新思路。