气道冷敏元件TRPM8异构体转录调控机制及其促黏液分泌效应

本课题明确了冷刺激对气道上皮细胞黏蛋白MUC5AC过度合成和分泌的影响，从分子水平阐述了冷空气诱导COPD患者病情急性加重的分子机制及作用原理。在相关机制研究方面，采用了动物在体和细胞离体实验相结合的方式，成功构建了TRPM8-Exon18干扰载体，PLCδ-PH-GFP融合蛋白以及PSD MARCKS重构体，确立了PLC、PIP2和MARCKS等信号分子在该信号链中的作用，并证实了TRPM8在促进气道黏液高分泌过程中的关键作用元件，为临床治疗慢性气道炎症性疾病提供了新的思考方向。.在项目进行的过程中，课题组成员本着严谨求实的精神，刻苦钻研，使该基金项目获得了成功，先后发表18篇论著，包括10篇SCI论文。其中，题为Cold temperature induces mucin hypersecretion from normal human bronchial epithelial cells in vitro through a transient receptor potential melastatin 8 (TRPM8)-mediated mechanism的论文发表于国际变态反应性疾病的顶尖杂志J Allerg Clin Immunol (发表当年2011年IF为11.003)，并入选了《国家自然科学基金优秀成果选编》。