IL-23/Th17细胞通路在炎症性肠病（IBD）的发病中具有重要作用。本研究首先从局部和系统水平上探讨中国IBD患者IL-12p40，TL1A，JAK2和IL-23R的mRNA和蛋白表达水平。结果表明，溃疡性结肠炎（UC）患者IL-12p40和TL1A的mRNA表达较对照组增加。活动性UC患者IL-12p40和TL1A的血清水平增加，尤其多见于病程短于1.25年和疾病初始阶段的患者。这种血清水平的改变与其基因型无关。同时，UC和克罗恩病（CD）患者的JAK2和IL-23R的mRNA和蛋白表达水平均增加。SR1001是一种无毒副作用的RORγt配体，通过抑制Th17细胞的分化，进而抑制自身免疫性小鼠模型的临床严重程度。苦参碱是一种生物碱，广泛应用于古老的中国。然而，它们对IBD的作用仍然不清楚。我们也评估了SR1001和matrine对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎小鼠肠道炎症和IL-23/Th17细胞通路的作用。我们建立DSS诱导的结肠炎模型，并评价SR1001和matrine治疗后的小鼠体重、DAI评分、结肠长度和组织学评分改变。通过实时定量PCR检测肠粘膜和脾脏IL-17，IL-23R，JAK2，STAT3和IL-22的mRNA表达水平，ELISA和western blot检测IL-17，TNF-α，IL-23R，RORγt，JAK2，p-JAK2，STAT3 和 p-STAT3蛋白表达水平。研究发现SR1001和苦参碱能够改善结肠炎小鼠体重的减轻、DAI评分、结肠长度改变和HE评分，降低IL-17，IL-23R和JAK2的mRNA表达水平，增加IL-22的mRNA表达水平，抑制IL-23R，RORγt和JAK2蛋白表达及p-JAK2和p-STAT3活化。因此，SR1001和matrine减少了IL-23/Th17细胞通路相关基因的表达水平，可能成为IBD治疗的新型候选因子。