毒性羰基类物质是脂质过氧化和非酶糖基化的下游共同中间产物，它们具有较强的生物反应活性，MDA是代表性的毒性羰基类物质。我们的研究发现，一定浓度的MDA能诱导HMSC停滞在G2期，在该过程中导致ATM、ATR在mRNA水平和蛋白质水平有不同程度的上调，Cyclin B、CDC25C等在mRNA和蛋白质水平的显著下调。文献报道ATM、ATR是应激信号的感受器，因此我们提出MDA诱导HMSC停滞在G2期的分子机制可能是受ATM、ATR"协同"调控。本项目拟通过RNA干扰等分子和细胞生物学手段及蛋白质组学研究方法，以HMSC为模型，研究MDA诱导HMSC停滞在G2期的分子机制，阐明ATM、ATR在MDA诱导HMSC停滞在G2期中的重要作用，验证我们提出的ATM、ATR的调控机制，为进一步探索机体羰基应激的生理病理机制提供数据支持。