早老综合征所致ALT肿瘤的特有p53突变蛋白-p53S的功能

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970598
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    罗瑛
  • 依托单位：
    昆明理工大学
  • 学科分类：
    C0505.蛋白质、多肽与酶生物化学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2010-12-31

项目摘要

早老综合症（Werner Syndrome, WS）所致ALT肿瘤的机理尚不清楚，因其是衰老直接诱导产生的肿瘤，对其研究对于了解衰老与肿瘤的相关性，从而人工干预衰老与肿瘤有重要意义。我们在WS早衰细胞逃逸衰老导致的ALT肿瘤中，发现了一个研究很少的p53突变p53N-S与ALT肿瘤发生直接相关。该突变蛋白p53S改变了DNA结合区的三维结构，导致其功能丧失，从而导致肿瘤发生。我们同时发现，p53S在Ras的协同作用下可迅速诱发巨大肿瘤，表明p53S获得了新功能。基于此，本项目将进一步研究p53S突变蛋白丧失的转录调控功能，阐明p53S蛋白与野生型p53蛋白的相互作用，探索p53S蛋白的获得性新功能。在此基础上，评价p53S突变作为衰老压力导致的肿瘤的标志性分子的可行性，及p53S蛋白作为衰老压力导致的肿瘤治疗靶蛋白的可行性。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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