心肌炎临床表现和预后各不相同，轻者可自愈，重者则可迁延为慢性心肌炎甚至扩张型心肌病，后者的预后较差，5年生存率不到50%。同样的人种同样的环境为什么有这么大差异？免疫因素不容忽视。我们前期用肌凝蛋白免疫A.SW和B10.S小鼠均可诱导心肌炎，但A.SW小鼠心肌组织中CD4+T细胞数量明显增加且分泌IL17A增多，体外诱导初始CD4+T细胞分化为Th17细胞的能力强于B10.S小鼠。提示机体的免疫背景对心肌炎发病至关重要，Th17在其中的作用尤为值得探讨。本研究拟用肌凝蛋白诱导小鼠心肌炎，比较心肌组织、脾脏、外周血Th17细胞数量变化，在心肌炎急、慢性期和扩张型心肌病期观察Th17细胞动态变化；CD4+T细胞活化和增殖；组织中IL17受体的表达变化。进一步研究IL17A-/-和IL17A过表达心肌炎患病率、炎症程度及心肌纤维化机制，明确Th17在治疗和预防心肌炎演变成扩张型心肌病的临床意义。