病毒性心肌炎（VMC）的发病日趋增高，心肌纤维化是VMC心肌纤维坏死后修复的结果，其程度与病情的进展和预后密切相关，但其机制目前仍不清楚。我们前期通过基因芯片筛选研究发现，ADAMTS-1基因在急性VMC中的表达明显增高，但其在VMC心肌纤维化发生发展中的作用及其机制目前尚未见报道。本研究拟在以往研究的工作基础上，以CVB感染的VMC小鼠为研究对象，通过研究病毒感染不同时期ADAMTS-1表达水平的改变与VMC心肌纤维化的发生以及疾病的进展程度的关系，进一步研究CVB感染致ADAMTS-1表达水平的改变是否通过调节ECM信号通路，尤其是TGF-β1/P38MARK信号通路而实现的，为临床VMC心肌纤维化向扩张型心肌病转变的治疗提供理论依据。