间质细胞介导OAB膀胱感觉信号传递的调控作用及分子机制研究

膀胱过度活动症（Overactive bladder, OAB）因其严重影响患者生活质量且缺乏良好对策而成为泌尿外科治疗难点。ATP介导的膀胱感觉信号异常是引发OAB的重要因素。间质细胞与膀胱感觉信号传递密切相关，且OAB患者膀胱间质细胞数量明显增加，抑制间质细胞活性可减少OAB膀胱自发性电活动，但间质细胞在OAB中的调控作用尚未阐明。我们前期发现与膀胱感觉神经末梢密切接触的间质细胞表达ATP受体P2X3，且OAB大鼠膀胱间质细胞中P2X3受体表达明显增高。本项目在前期工作基础上以膀胱出口梗阻诱导的OAB模型及其离体培养的间质细胞为研究对象，利用siRNA、全细胞膜片钳和感觉神经电生理等技术，从膜受体及离子通道水平，研究间质细胞内P2X3受体参与OAB感觉信号传递的调控作用及分子机制。旨在阐明间质细胞介导的感觉信号传递在OAB发病中可能的分子机制，为探索OAB治疗新靶点提供理论依据。