孕期多种原因可致脱水，细胞内外脱水可经肾素-血管紧张素系统（RAS）机理参与调控体液、心血管和神经内分泌等系统的功能。我们近期研究显示：妊娠期脱水可致胎儿低体重以及RAS系统基因DNA甲基化。RAS机制在胚胎期的发育与出生后个体疾病的发生有相关性，成年后患高血压等心血管疾病危险增加可与早期胚胎发育中环境因素造成的DNA甲基化及"印迹"或 "程序化"机理有关，这方面的研究已是围产医学研究的重要课题。本项目研究母体脱水对胎儿生长发育、对胎儿体内RAS功能的影响，探讨孕期脱水应激诱发的胎儿RAS变化, 并分析这种变化对出生前、后个体的健康是否会有"印迹"或"程序化"效应，阐明孕期脱水经表观遗传机制（如DNA甲基化）影响RAS发育及其受体表达。该项目在胎儿体液调控及相关RAS机理研究方面是新颖的。研究成果对指导早期干预与细胞内外脱水有关的影响胎儿发育的病因和相关疾病及优生优育有重要意义。