背景与目的：心肌缺血-再灌注损伤（IRI）与心肌免疫系统激活及其引起的炎症相关。调节性T淋巴细胞（Treg）可对机体免疫应答进行精细的负调节，发挥抗炎作用。N, N-dimethylsphingosine（DMS）能够募集Treg。本研究探讨Treg在心肌IPC过程中的作用及其机制，验证DMS应用于心肌缺血具有心脏保护作用的假设。方法：（1）大鼠32只分为4组：假手术组；缺血再灌注组；缺血预适应组；IV NDS61组。（2）大鼠32只分为4组：假手术组；缺血再灌注组；106Treg组；IV 107Treg组。（3）大鼠120只分为3大组：假手术组；缺血再灌注组；Treg组。每大组再分为5小组，分别检测缺血前18h、缺血前、缺血中、再灌注24h、再灌注48h等5个时间点心肌中腺苷水平。（4）大鼠32只分为4组：假手术组；缺血再灌注组；Treg组；IV　ZM241385组（腺苷受体A2受体拮抗剂）。（5）C57BL/6小鼠缺血45分钟，分别再灌注1h、4h、24h。缺血后5分钟静脉注射DMS。来自野生型或Akt+/-的Treg或非Treg过继转移到T细胞及B细胞缺陷的Rag2敲除小鼠。TTC、心脏彩超、免疫组化、免疫荧光等分别评估心肌梗死面积、心功能、炎症细胞浸润、Treg聚集。结果：（1）经NDS61处理后的大鼠脾脏及心肌中Treg减少。（2）去除Treg导致缺血预适应大鼠心肌中炎症细胞增加，左心功能下降，心梗面积扩大。（3）过继转输Treg细胞能减轻IR心肌中炎症细胞浸润、缩小心肌梗死范围、改善左室收缩功能。（4）过继转输Treg后心肌中腺苷水平持续升高至IR后48小时。（5）阻断腺苷A2A 受体，过继转输Treg对IR心肌的保护作用部分丧失。(6) DMS可以缩小心肌梗死面积、抑制中性粒细胞浸润，增加Treg聚集。Rag2小鼠及DMS具有心脏保护作用，来自野生型非Treg取消这种保护作用，共同过继野生型非Akt1+/-来源Treg恢复保护作用。结论：IPC增加Treg在IR心肌中的聚集，去除Treg削弱IPC对IR心肌的保护，过继转输Treg能模拟IPC对IR心肌的保护，Treg可能通过腺苷-A2A受体途径抑制IR心肌炎症，从而减轻IRI。心肌缺血后早期应用DMS可能通过PI3K/Akt途径募集Treg，减轻心肌IRI。