瞿麦诱导肿瘤细胞凋亡的活性成分及分子机制研究

批准号：

30970294

项目类别：

面上项目

资助金额：

32.0 万元

负责人：

余建清

依托单位：

武汉大学

学科分类：

植物化学

结题年份：

2012

批准年份：

2009

项目状态：

已结题

项目参与者：

雷嘉川、谢先飞、尹艳、丁涵静、蒋淑君、贾炎

关键词：

分子机制活性成分细胞凋亡瞿麦

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要

通过诱发肿瘤细胞凋亡来抑制、消灭肿瘤已成为肿瘤治疗的一个新策略。本项目组在前期试验中，发现药用植物瞿麦（Dianthus superbus L.）能诱导肿瘤细胞凋亡。本项目拟将从瞿麦中寻找并获得具有诱导肿瘤细胞凋亡的活性成分；研究活性成分对凋亡信号转导通路、细胞周期关卡、NF-kB 信号通路等的影响，进行综合分析，找到起关键作用的蛋白质因子或酶，为抗肿瘤药物的设计和筛选提供重要的依据。本项目是利用现代化学、细胞生物学及分子生物学等多学科的理论、方法和技术，针对细胞凋亡及肿瘤细胞内异常信号系统靶点进行研究，对从植物药中寻找靶点特异性抗肿瘤药具有重要意义，同时为瞿麦资源的进一步开发、利用奠定基础。

英文摘要

该项目对瞿麦抗肿瘤成分及作用机制进行了研究。采用肿瘤细胞（HepG2、Hela 和A549）及整体动物（小鼠移植性肿瘤S180肉瘤及艾氏腹水瘤）筛选有效部位，对活性最强的乙酸乙酯萃取部位诱导肿瘤细胞凋亡作用进行研究，从细胞形态、生化指标的变化、Caspase活性、线粒体细胞色素C的释放等方面结果显示，该活性部位能诱导HepG2细胞凋亡和抑制NF-kB的表达。对乙酸乙酯萃取部位抗肿瘤活性成分进行追踪分离，获得20个化合物化合物，9个化合物对肿瘤细胞抑制作用明显。从细胞内活性氧（ROS）、细胞周期、凋亡通路、p53 及NF-κB 信号通路等的影响研究了活性化合物作用机制，阐明了活性化合物作用的关键靶点及信号通路。另外，对瞿麦石油醚萃取部位及正丁醇萃取部位活性成分进行了分离。这些为充分利用瞿麦资源、开发抗肿瘤新药奠定了基础。. 本项目取得的科研成果：①已发表SCI论文5篇，另有4篇论文待发表；②培养研究生4名。

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