重症肌无力（MG）是一种由乙酰胆碱受体抗体（AChRAb）介导并有补体参与的自身免疫性疾病，它有明确的抗原、抗体及病理作用靶点-神经肌接头（NMJ），是研究其它自身免疫性疾病发病机制和治疗的理想模型之一。我们的前期研究表明补体调节因子CD55和CD59集中分布于NMJ处，提示其与MG发病过程密切相关，可能是靶向锚定补体调节因子CD55和CD59治疗MG的作用点之一。本项研究以MG治疗为研究的切入点，将靶向锚定补体调节因子CD55和CD59于NMJ处，然后利用免疫组织化学及电镜、基因芯片及定量实时-RT-PCR、NMJ处细胞内记录及离子通道测定等方法研究靶向锚定于MG模型NMJ处的补体调节因子CD55和CD59功能意义及其基因表达变化，以期为MG治疗提供新措施，并为其它自身免疫性疾病的治疗提供实验依据和研究思路，具有重要的应用前景和意义。