氟西汀调节星形胶质细胞5-HT2B 受体的药物作用机制-RNA 编辑

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30770667
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    彭亮
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

抗抑郁症药物氟西汀为特异性5-HT转载体抑制剂，该药的特点是临床起效时间需至少2 周。这一特征使我们对氟西汀的药理机制产生了新的设想，即在脑内氟西汀可能有新的作用靶点。星形胶质细胞表达5-HT2A和5-HT2B 受体。我们发现用氟西汀处理3天的星形胶质细胞选择性下调5-HT2B 受体的功能，但5-HT2B受体mRNA的表达却升高。这种现象与一般的受体调节不同，提示我们5-HT2B 受体的RNA 编辑。RNA 编辑是在ADARs 的作用下，使pre-mRNA 中特定位点的腺苷酸脱氨基转化为肌苷酸，进而影响蛋白的氨基酸成份产生不同的亚型，改变受体的功能。本课题将就氟西汀对ADARs的表达，5-HT2B受体的表达，细胞膜受体的数量和功能，5-HT2B 受体RNA 编辑的影响，ADARs在5-HT2B 受体RNA 编辑中的作用，以及与上述反应有关的信号传导途经做系统性的研究。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
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专利数量（0）
5-HT2B receptors are expressed on astrocytes from brain and in culture and are a chronic target for all five conventional 'serotonin-specific reuptake inhibitors'.
5-HT2B 受体在大脑和培养物中的星形胶质细胞上表达，是所有五种传统“血清素特异性再摄取抑制剂”的长期靶标。
  • DOI：
    10.1017/s1740925x10000141
  • 发表时间：
    2010-05
  • 期刊：
    Neuron Glia Biol.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    彭亮
  • 通讯作者：
    彭亮
Astrocytic transactivation by alpha2A-adrenergic and 5-HT2B serotonergic signaling.
α2A-肾上腺素能和 5-HT2B 血清素能信号转导的星形胶质细胞反式激活。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neurochem Int
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    彭亮
  • 通讯作者：
    彭亮
Chronic treatment of astrocytes with therapeutically relevant fluoxetine concentrations enhances cPLA2 expression secondary to 5-HT2B-induced, transactivation-mediated ERK1/2 phosphorylation
用治疗相关的氟西汀浓度长期治疗星形胶质细胞可增强继发于 5-HT2B 诱导、反式激活介导的 ERK1/2 磷酸化的 cPLA2 表达
  • DOI：
    10.1007/s00213-009-1631-3
  • 发表时间：
    2009-11-01
  • 期刊：
    PSYCHOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    3.4
  • 作者：
    Li, Baoman;Zhang, Shiquen;Peng, Liang
  • 通讯作者：
    Peng, Liang
Astrocyte ERK phosphorylation precedes K(+) -induced swelling but follows hypotonicity-induced swelling.
星形胶质细胞 ERK 磷酸化发生在 K( ) 诱导的肿胀之前，但发生在低渗性诱导的肿胀之后。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Neuropathology
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    彭亮
  • 通讯作者：
    彭亮
Down-regulation of GluK2 kainate receptor expression by chronic treatment with mood-stabilizing anti-convulsants or lithium in cultured astrocytes and brain, but not in neurons
在培养的星形胶质细胞和大脑中，长期使用稳定情绪的抗惊厥药或锂治疗，可下调 GluK2 红藻氨酸受体的表达，但在神经元中则不然。
  • DOI：
    10.1016/j.neuropharm.2009.07.004
  • 发表时间：
    2009-09-01
  • 期刊：
    NEUROPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    4.7
  • 作者：
    Li, Baoman;Zhang, Shiquen;Peng, Liang
  • 通讯作者：
    Peng, Liang

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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