Leydig干细胞纯化、扩增及雄激素分泌组织构建

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30970736
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    邢新
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    C1003.组织工程学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

雄激素缺乏会导致男性第二性征异常，生理功能紊乱等一系列不良后果，而目前临床上又缺乏理想的治疗措施。应用组织工程技术构建雄激素分泌组织有望提供一种符合生理要求的治疗手段。课题组前期研究证实了Leydig细胞(LCs)构建雄激素分泌组织的可行性，但发现成熟LCs不能增殖，存活时间短，构建组织无法长期维持功能。由于Leydig干细胞（SLCs）具有雄激素分泌潜能和自我更新能力，成为最有前景的雄激素分泌组织构建种子细胞。本项目将针对雄激素分泌组织构建研究中关键的种子细胞来源问题，通过差速贴壁、流式细胞学分析、磁珠分选、条件培养液扩增等方法大规模获得SLCs，建立体外大量富集和扩增SLCs的技术体系，并尝试应用SLCs在同基因大鼠体内构建具有长期(＞12个月)雄激素分泌功能组织的可行性，解决目前雄激素分泌组织构建研究中种子细胞来源不足和功能维持短暂的难题。

结项摘要

目的： 探讨睾丸Leydig干细胞的纯化方法，建立Leydig细胞增殖培养手段，初步探讨BMSCs体外诱导成为Leydig细胞的可行性。方法：1检验不同鼠龄大鼠Leydig细胞不同时间点3β-HSD表达情况，进行细胞亚群分析；2以增殖培养体系促进LCs体外增值培养，进行雄激素分泌组织构建研究；3联合应用差速贴壁法、磁珠分选法分离、纯化SLCs，进行细胞自我更新、增殖、分化能力检测；4 利用LCs与BMSCs共培养诱导BMSCs向LCs分化。结果：1差速贴壁法可获得LCs系各级细胞成分，其中包括SLCs， LCs可在体外增值培养，据有良好的睾酮分泌功能，可成功构建雄激素分泌组织；2，纯化的SLCs可自我更新、增殖、向LCs定向分化；3 BMSCs与LCs体外共培养可表达LCs的一系列表面标志物。结论：细胞增殖培养、干细胞分离纯化以及BMSCs条件诱导均可以成为解决组织工程化雄激素分泌组织研究种子细胞的有效途径。.关键词: 雄激素分泌组织，Leydig细胞，增殖，干细胞，分化

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
大鼠睾丸间质细胞体外培养不同时间3-羟基类固醇脱氢酶的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    组织工程与重建外科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢新
  • 通讯作者：
    邢新
睾丸Leydig干细胞分离、纯化及鉴定的体外研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    组织工程与重建外科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢新
  • 通讯作者：
    邢新
绿色荧光标记共培养睾丸体细胞体内、外培养观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国美容医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢新
  • 通讯作者：
    邢新
量子点标记共培养睾丸体细胞体外培养观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国美容整形外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢新
  • 通讯作者：
    邢新
共培养诱导骨髓间充质干细胞向睾丸问质细胞分化的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国美容整形外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邢新
  • 通讯作者：
    邢新

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    邢新
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  • 发表时间：
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    --
  • 作者：
    徐建国;邢新;方硕;张培培
  • 通讯作者：
    张培培

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邢新的其他基金

TGFβ信号通路介导miR-206对婴幼儿血管瘤病程发展的影响
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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