我们前期的研究发现旋毛虫感染的PI-IBS模型鼠存在ENS超微结构中的突触囊泡、PSD和突触素密度等形态学改变。进一步研究证实了该模型突触可塑性的存在，但具体机制尚不明确。在旋毛虫感染的PI-IBS模型，我们发现SRF-IGE并没有发生明显改变，但是存在EphrinB2信号通路异常激活，主要表现为EphrinB2及其信号通路下游相关神经递质、效应分子表达改变，这种改变与不同感染时期内脏感觉的改变相一致，提示EphrinB2信号通路可能参与了突触可塑性，并导致了内脏高敏感的持续。另外，在急性和慢性束缚应激模型，我们发现结直肠相应节段DRG中SRF、Arc和c-fos表达增高，而且突触素、PSD-95、NMDAR1及p-CaMKⅡ等关键蛋白表达量也相应显著增高，这表明SRF-IGE可能参与了束缚应激模型突触可塑性。本研究以SRF-IGE和EphrinB2信号通路为主要切入点，更深层次地探讨了IBS突触可塑性改变的机制。