PI-IBS患者在消化道急性感染消除后仍遗留有胃肠感觉和运动功能异常，但详细病理生理学机制不明。根据ENS与CNS在神经元类型、突触联系方式、释放的神经递质等的相似性，CNS海马中通过形成LTP形成记忆功能，而ENS中激活的AH/Ⅱ产生慢速兴奋性突触后电位参与维持ENS突触后的长时程兴奋等；本研究提出，PI-IBS形成后，ENS中形成了与CNS海马类似的LTP现象，LTP现象的存在是PI-IBS得以持续存在的原因。通过对ENS感觉神经元与中间神经元之间突触的形态学和传递功能的研究，证实SD大鼠PI-IBS模型ENS中存在LTP现象并阐明发生机制，印证LTP在PI-IBS发病中的作用。研究不但将明确PI-IBS的发病机制，使我们更深入地了解ENS的功能，也为治疗PI-IBS寻找新的靶点。