GSK-3β介导的海马损伤与抑郁症

抑郁症对人类的危害日趋严重，但其发病机制迄今未明。近年抑郁症海马神经元再生障碍假说备受关注，其机制可能与神经营养因子及其信号转导通路有关。我们前期研究表明，该通路上的糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）基因与抑郁症相关联。结合GSK-3β参与调节神经元再生的研究发现，以及海马作为哺乳动物脑内神经干细胞分布最集中的部位，及其与抑郁症发生之间的密切关系，我们推测：GSK-3β可能通过介导海马损伤影响抑郁症的发生发展。本课题将采用动物实验和临床研究结合的课题设计，利用神经生物学、分子遗传学、神经影像学技术，力争回答： 1、GSK-3β基因缺陷是否导致了海马损伤； 2、GSK-3β介导的海马损伤是否与抑郁症的发生发展有关。本课题从分子、细胞、动物、人体多层面集中探讨GSK-3β介导的海马损伤与抑郁症的关系，可为进一步探究抑郁症神经生物学机制提供新视角，也为早期识别和治疗抑郁症提供新的理论依据。