非编码RNA竞争配对控制互斥剪接假说的证实和后续研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31071148
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    金勇丰
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

互斥剪接（Mutually exclusive splicing）约占可变剪接总数的10%，但其发生机制远不清楚。2005年Cell杂志提出了非编码RNA竞争二级结构指导互斥剪接的假说，但一直无法证实。我们建立模型不仅首次证实了该假说，还补充了新观点：(1)这种RNA竞争系统中的非编码元件序列具有物种特异性，但二级结构是保守的; (2) RNA竞争互补强度与可变外显子的选择呈正相关； (3)通过插入突变表明这种RNA竞争系统是动态的可扩展的。在此基础上，进一步分析RNA双链体与5′剪接位点的距离、RNA双链体的环等对互斥剪接的影响，探明RNA双链体序列和结构与互斥剪接的相关性；并通过RNAi技术筛选能特异性抑制互斥外显子剪接的蛋白，探明RNA双链体是如何与抑制蛋白相互作用从而启动外显子的剪接，最终完善非编码RNA竞争双链体指导互斥剪接的模型, 有望揭示一种新的基因转录后表达调控方式。

结项摘要

互斥可变剪接是产生蛋白质和功能多样性的重要途径，但机制还不清楚，本项目发现普遍存在具有物种专一和二级结构保守的一类介导RNA可变剪接的特异顺式元件，揭示其通过二级结构水平上的物理性竞争作用而调控互斥剪接的机制，进而证实可变外显子的非随机可调控选择方式，其选择强度与RNA结构微小变化密切相关、与RNA配对强度呈正相关、与距离长度呈负相关，表明RNA二级结构物理性竞争和外显子选择的紧密关联，同时修正教科书或专著描述相关可变剪接机制；发现并阐析了Dscam基因互斥可变剪接新的RNA控制元件（LCR RNA）；已发表高水平研究论文5篇（其中IF近5或大于5的5篇，包括Nature子刊1篇），综述2篇，2012年全国RNA学术会议和生化学术会议报告各一次，2013年RNAi学术会议大会报告一次，2013年全国生化与分子生物学学会农业分会大会报告一次。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
ADAR-mediated RNA editing in non-coding RNA sequences
ADAR 介导的非编码 RNA 序列中的 RNA 编辑
  • DOI：
    10.1007/s11427-013-4546-5
  • 发表时间：
    2013-10-01
  • 期刊：
    SCIENCE CHINA-LIFE SCIENCES
  • 影响因子：
    9.1
  • 作者：
    Yang Yun;Zhou XinXin;Jin YongFeng
  • 通讯作者：
    Jin YongFeng
New insight into RNA secondary structure on alternative splicing of pre-mRNA
对前体 mRNA 选择性剪接的 RNA 二级结构的新见解
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    RNA Biology
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Jin Y;Yang Y;Zhang P
  • 通讯作者：
    Zhang P
An RNA architectural locus control region involved in Dscam mutually exclusive splicing.
参与 Dscam 互斥剪接的 RNA 结构位点控制区域
  • DOI：
    10.1038/ncomms2269
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Nature communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
  • 通讯作者：
Conservation and regulation of alternative splicing by dynamic inter- and intra-intron base pairings in Lepidoptera 14-3-3z pre-mRNAs
鳞翅目 14-3-3z 前体 mRNA 中动态内含子间和内含子碱基配对对选择性剪接的保护和调节
  • DOI：
    10.4161/rna.20205
  • 发表时间：
    2012-05
  • 期刊：
    RNA Biology
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Jin Y;Sun F;Wang X;Yue Y;Wang W;Zhang W;Zhan L;Tian N;Shi F
  • 通讯作者：
    Shi F
Regulation of Dscam exon 17 alternative splicing by steric hindrance in combination with RNA secondary structures
通过空间位阻与 RNA 二级结构相结合调节 Dscam 外显子 17 选择性剪接
  • DOI：
    10.4161/rna.27176
  • 发表时间：
    2013-11
  • 期刊：
    RNA Biology
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Huawei Pan;Ran Chen;Feng Shi;Yongfeng Jin
  • 通讯作者：
    Yongfeng Jin

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    杨赟;周辛欣;尹姮;金勇丰
  • 通讯作者：
    金勇丰

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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