Prevention of arthritis by interleukin 10-producing B cells.
Prevention of arthritis by interleukin 10-producing B cells.
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DOI：
10.1084/jem.20021293
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发表时间：
2003-02-17
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Londei M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mauri C;Gray D;Mushtaq N;Londei M
在这项研究中，我们已经表明，用抗原和激动性抗CD 40激活致关节炎脾细胞，产生产生高水平白细胞介素（IL）-10和低水平干扰素（IFN）-γ的B细胞群。将这些B细胞转移到DBA/1-TcR-β-Tg小鼠中，用在完全弗氏佐剂中乳化的牛胶原（CII）免疫，抑制T辅助细胞1型分化，预防关节炎发展，并且也有效地改善已建立的疾病。IL-10对于该B细胞亚群的调节功能是必需的，因为从IL-10敲除小鼠分离的B细胞群不能介导这种保护功能。此外，从体外用抗IL-10/抗IL-10 R处理的致关节炎脾细胞分离的B细胞不能保护受体小鼠免于发展关节炎。我们的研究结果表明，一个新的作用的一个子集的B细胞在控制T细胞分化和自身免疫性疾病。
In this study we have shown that activation of arthritogenic splenocytes with antigen and agonistic anti-CD40 gives raise to a B cell population that produce high levels of interleukin (IL)-10 and low levels of interferon (IFN)-γ. Transfer of these B cells into DBA/1-TcR-β-Tg mice, immunized with bovine collagen (CII) emulsified in complete Freund's adjuvant inhibited T helper type 1 differentiation, prevented arthritis development, and was also effective in ameliorating established disease. IL-10 is essential for the regulatory function of this subset of B cells, as the B cells population isolated from IL-10 knockout mice failed to mediate this protective function. Furthermore, B cells isolated from arthritogenic splenocytes treated in vitro with anti–IL-10/anti–IL-10R were unable to protect recipient mice from developing arthritis. Our results suggest a new role of a subset of B cells in controlling T cell differentiation and autoimmune disorders.
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影响因子：
32.4
作者：
Mizoguchi, A;Mizoguchi, E;Bhan, AK
通讯作者：
Bhan, AK
DOI：
10.1073/pnas.92.11.4823
发表时间：
1995-05-23
影响因子：
11.1
作者：
GERMANN, T;SZELIGA, J;RUDE, E
通讯作者：
RUDE, E
影响因子：
--
作者：
Walmsley, M;Katsikis, PD;Feldmann, M
通讯作者：
Feldmann, M
影响因子：
82.9
作者：
Mauri, C;Mars, LT;Londei, M
通讯作者：
Londei, M
B细胞从T细胞中寻求自己的帮助。
DOI：
10.1084/jem.183.3.891
发表时间：
1996-03-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Stockinger B;Zal T;Zal A;Gray D
通讯作者：
Gray D