End-binding protein 1 stimulates paclitaxel sensitivity in breast cancer by promoting its actions toward microtubule assembly and stability.
End-binding protein 1 stimulates paclitaxel sensitivity in breast cancer by promoting its actions toward microtubule assembly and stability.
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末端结合蛋白 1 通过促进微管组装和稳定性作用来刺激乳腺癌中紫杉醇的敏感性
DOI：
10.1007/s13238-014-0053-0
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发表时间：
2014-06
期刊：
影响因子：
21.1
通讯作者：
Liu M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Luo Y;Li D;Ran J;Yan B;Chen J;Dong X;Liu Z;Liu R;Zhou J;Liu M
紫杉醇是一种微管靶向药物，广泛用于治疗多种实体瘤。然而，患者对这种药物表现出可变的敏感性，预测药物敏感性的有效诊断测试仍有待研究。在此，我们表明，表达的末端结合蛋白1（EB 1），微管动力学参与多种细胞活动的调节，在乳腺肿瘤组织与肿瘤的病理反应紫杉醇为基础的chemotherapy.In体外细胞增殖试验表明，EB 1刺激紫杉醇敏感性乳腺癌细胞系。我们的数据进一步表明，EB 1增加紫杉醇的活性，导致癌细胞有丝分裂阻滞和凋亡。此外，微管结合亲和性分析和聚合/解聚试验表明，EB 1增强紫杉醇与微管的结合，并刺激紫杉醇促进微管组装和稳定的能力。因此，这些发现揭示了EB 1作为紫杉醇敏感性的关键调节因子，并在乳腺癌化疗中具有重要意义。
Paclitaxel is a microtubule-targeting agent widely used for the treatment of many solid tumors. However, patients show variable sensitivity to this drug, and effective diagnostic tests predicting drug sensitivity remain to be investigated. Herein, we show that the expression of end-binding protein 1 (EB1), a regulator of microtubule dynamics involved in multiple cellular activities, in breast tumor tissues correlates with the pathological response of tumors to paclitaxel-based chemotherapy.In vitrocell proliferation assays reveal that EB1 stimulates paclitaxel sensitivity in breast cancer cell lines. Our data further demonstrate that EB1 increases the activity of paclitaxel to cause mitotic arrest and apoptosis in cancer cells. In addition, microtubule binding affinity analysis and polymerization/depolymerization assays show that EB1 enhances paclitaxel binding to microtubules and stimulates the ability of paclitaxel to promote microtubule assembly and stabilization. These findings thus reveal EB1 as a critical regulator of paclitaxel sensitivity and have important implications in breast cancer chemotherapy.
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影响因子：
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作者：
Asakawa, K;Toda, T
通讯作者：
Toda, T
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通讯作者：
Gray, Joe W.
DOI：
10.1073/pnas.0408974102
发表时间：
2005-06-07
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通讯作者：
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通讯作者：
Steinmetz, Michel O.