Ethanol's inhibition of LTP may not be mediated solely via direct effects on the NMDA receptor.
Ethanol's inhibition of LTP may not be mediated solely via direct effects on the NMDA receptor.
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乙醇对 LTP 的抑制可能不仅仅通过直接影响 NMDA 受体来介导。
DOI：
10.1111/j.1530-0277.1997.tb03783.x
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Browning,MD
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Schummers,J;Bentz,S;Browning,MD
众所周知，严重滥用酒精会对记忆力产生有害影响。然而，这种效应的分子和细胞基础还没有很好地理解。已知乙醇抑制长时程增强（LTP），这是一种公认的记忆细胞基质。然而，关于抑制LTP所需的乙醇剂量存在争议。我们研究了抑制海马CA 1区LTP所需的乙醇剂量。我们在这些研究中使用了两种不同的LTP诱导范例，发现只有与深度中毒相关的乙醇剂量（50-100 mM）才能对LTP产生显著抑制。我们还探讨了乙醇影响LTP的分子机制。N-甲基-d-天冬氨酸受体的激活在LTP中起着关键作用，乙醇已被证明部分抑制N-甲基-d-天冬氨酸受体功能。我们直接测试了100 mM乙醇产生的N-甲基-d-天冬氨酸抑制水平是否足以解释100 mM乙醇产生的LTP的完全抑制。我们的数据表明，乙醇对N-甲基-d-天冬氨酸受体的影响可以解释大部分，但不是全部的乙醇抑制LTP。
Acute abuse of alcohol is well known to have deleterious effects on memory. However, the molecular and cellular bases of this effect are not well understood. Ethanol is known to inhibit long‐term potentiation (LTP), a putative cellular substrate of memory. However, there is controversy concerning the doses of ethanol required for inhibition of LTP. We examined the doses of ethanol required to inhibit LTP in the CA1 region of the hippocampus. We used two different LTP‐inducing paradigms in these studies and found that only doses of ethanol associated with profound intoxication (50–100 mM) can produce significant inhibition of LTP. We also investigated the molecular mechanisms of ethanol's effect on LTP. Activation of theN‐methyl‐d‐aspartate receptor plays a critical role in LTP, and ethanol has been shown to partially inhibitN‐methyl‐d‐aspartate receptor function. We tested directly whether the level ofN‐methyl‐d‐aspartate inhibition produced by 100 mM ethanol is sufficient to account for the complete inhibition of LTP produced by 100 mM ethanol. Our data suggest that ethanol's effects on theN‐methyl‐d‐aspartate receptor can account for most, but not all of ethanol's inhibition of LTP.
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