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Molekulare Untersuchungen zur Pathogenese von Schichtungsstörungen des Neocortex an humanem Gewebe und im Mausmodell

Molekulare Untersuchungen zur Pathogenese von Schichtungsstörungen des Neocortex an humanem Gewebe und im Mausmodell
人体组织和小鼠模型新皮质分层紊乱发病机制的分子研究
批准号:
106026356
负责人:
Professorin Dr. Carola A. Haas, since 10/2012
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2009
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2008-12-31 至 2013-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
Fokale Cortikale Dyplasien(FCD)sind von Hoher klinischer Rlevanz,da sie eine häufige Ursache zumeist Parmakorestant fokaler Epiepsien sind.Bisher ist Nur weigüber den Entsteonggszeitpenkt and die Entsteonggsmechnisism von FCD Sowie zur Epreptogenese in Implementtischen Cortex bekannt.我是皮质疏松症的皮质疏松症患者,das Aus Treateutischen Gründen reseziert wurde,für die Beantwortung Dieseser Fragen heranziehen and ein Mausmodell für das Krankheitsbild der FCD entwickeln。这是一条平面线,它的潜力来自于德国和德国的建筑。Danach wollen wollen Wir FCD-Gewebe in Bezug auf Expressesänderungen von bekannten Schlüsselmolekülen der Cortexentwickular(Reelin,CDK5)unteruchenen and mittels Signalweg-Spezifischer DNA-Microararns weitere Schlüsselmoleküle Idfiieren.您的位置:我也知道>地区/地区>地区/地区/地区我们在FCD
英文摘要
Fokale cortikale Dysplasien (FCD) sind von hoher klinischer Relevanz, da sie eine häufige Ursache zumeist pharmakoresistenter fokaler Epilepsien sind. Bisher ist nur wenig über den Entstehungszeitpunkt und die Entstehungsmechanismen von FCD sowie zur Epileptogenese im dysplastischen Cortex bekannt. Im beantragten Projekt wollen wir deshalb Cortexgewebe von Epilepsiepatienten mit FCD, das aus therapeutischen Gründen reseziert wurde, für die Beantwortung dieser Fragen heranziehen und ein Mausmodell für das Krankheitsbild der FCD entwickeln. Zuerst planen wir, potentielle Störungen der Kortexschichtung und -architektur bei FCD durch den Einsatz von Schichten-spezifischen Markern präzise zu charakterisieren. Danach wollen wir FCD-Gewebe in Bezug auf Expressionsänderungen von bekannten Schlüsselmolekülen der Cortexentwicklung (Reelin, cdk5) untersuchen und mittels Signalweg-spezifischer DNA-Microarrays weitere Schlüsselmoleküle identifizieren. Zusätzlich planen wir, während der Cortexentwicklung der Maus mittels RNAi-Technologie Reelin lokal zu inaktivieren. Wir erwarten, dadurch einen FCD-ähnlichen Phenotyp zu induzieren, der es ermöglicht, kausale Zusammenhänge über die Entstehung der FCD und der damit verbundenen Epilepsie aufzuklären.
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