Molekulare Untersuchungen zur Induktion und Dysregulation der mukosalen T-Zellantwort in einem T-Zell-Rezeptor-transgenen Mausmodell

发生的决定和实验在vschiedenen mausmodellen zur Entwickung chronisch-mukosaler Entzündungsreaktionen，die den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen(Cede)des Menschenähnlich sind的免疫功能中。这是一种新的疾病类型，在疾病的发生和发展中起着重要作用。胃肠功能紊乱是一种常见的胃肠功能障碍。在DEM HIER BANTHERGREKT PREJECT SOL DAHER Ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projeken Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projeken Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-TCR-Projeken Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projeken Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projeken Projekt soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projeken Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projekten Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-Projeken Projekt Soll Daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR-Projekten Projekt Soll Daher ein in T-Zell-Rezeptor，TCR-Projeggen-Projeken Projekt Soll Daher ein in T-Zell-Rezeptor(TCR-Tcr))，das e与之相关的是：(A)L？

Genetisch determinierte und experimentell induzierte Störungen der Immunfunktion führen in verschiedenen Mausmodellen zur Entwicklung chronisch-mukosaler Entzündungsreaktionen, die den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CEDE) des Menschen ähnlich sind. Die hierbei gewonnenen Erkenntnisse deuten auf eine mukosale Dysregulation mit Störung der T-Zellfunktion als wichtigem Faktor in der Pathogenese der CEDE hin. Die molekularen Mechanismen einer mukosalen Dysregulation im Gastrointestinaltrakt werden bisher jedoch nur unvollständig verstanden. In dem hier beantragten Projekt soll daher ein T-Zell-Rezeptor(TCR)-transgenes Mausmodell etabliert werden, das eine molekulare Charaktersierung der mukosalen T-Zellantwort auf ein selektiv exprimiertes Antigen (Hämagglutinin, HA) im Gastrointestinaltrakt ermöglicht. Anhand dieses Modells sollen anschließend die folgenden Fragestellungen detailliert untersucht werden: (A) Läßt sich durch die selektive Expression eines Modellantigens im Dünn- und Dickdarm von TCR-transgenen Mäusen eine chronisch-mukosale Entzündung "triggern", (B) welche molekularen Mechanismen sind an der Induktion und Dysregulation der mukosalen T-Zellantwort beteiligt, (C) kann die mukosale Immunantwort spezifisch moduliert werden?