Optimierung der variablen Beatmung anhand numerischer Modellierung der Lungenmechanik

1 . Die nachbilung der Variabilität des Atemmusters während maschiner Beatmung kann zur Verbesserung der lungenfunction and reducreducer Beatmung sasziierter Lungenschädigung beitragen。在此基础上，建立了呼吸系统的数学模型，建立了呼吸系统的数学模型。Zunächst werden sinusförmige在控制型和辅助型环境下，温度参数和温度层的实验模型。模型einfließen， welches Die 3-D Auflösung der Lungengeometrie bis zur ca. 10。Generation mit anschließender 1-D Geometrie bis zum Alveolarsack nachbildet。darber hinaus sollen as Strömungsmodell zur berber<s:1> cksichtigung der Gasmischung erweitet和Randbedingungen zur berber<s:1> cksichtigung des Gasaustausches erarbeitet werden。Die Auswirkungen des erarbeiteten Variabilitätsmusters werden dann, so wof Die lungenfunkten，也包括Die Genexpression von inflammatorishen mediorein和dura mechanism， Stress regulerproteinen和einem . experimental model des akuten Lungenversagens in Vergleich和常规well - proteprotein beatmuneevaluation。

Die Nachbildung der Variabilität des Atemmusters während maschineller Beatmung kann zur Verbesserung der Lungenfunktion und Reduktion beatmungsassoziierter Lungenschädigung beitragen. In diesem Vorhaben soll ein optimiertes Variabilitätsmusters zur Beatmung anhand numerischer Modellierung des respiratorischen Systems erarbeitet werden. Zunächst werden sinusförmige Variationen von Beatmungsparametern an einem tierexperimentellen Modell des akuten Lungenversagens unter kontrollierter und assistierter Beatmung untersucht. Die erhobenen Parameter der nichtlinearen dynamischen Atemmechanik sollen in ein numerisches Modell einfließen, welches die 3-D Auflösung der Lungengeometrie bis zur ca. 10. Generation mit anschließender 1-D Geometrie bis zum Alveolarsack nachbildet. Darüber hinaus sollen das Strömungsmodell zur Berücksichtigung der Gasmischung erweitet und Randbedingungen zur Berücksichtigung des Gasaustausches erarbeitet werden. Die Auswirkungen des erarbeiteten Variabilitätsmusters werden dann sowohl auf die Lungenfunktion, als auch auf die Genexpression von inflammatorischen Mediatoren und durch mechanischen Stress regulierten Proteinen an einem tierexperimentellen Modell des akuten Lungenversagens im Vergleich zu konventionell protektiver Beatmung evaluiert.