Untersuchungen zu den Effekten und Wirkmechanismen der biologisch variablen Beatmung

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Die Mortalität von Patienten mit dem akuten Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) kann durch die Anwendung von speziellen Beatmungsstrategien beeinflusst werden. Diese Beatmungsstrategien, welche die Minimierung des mechanischen Stresses der Lunge zum Ziel haben, können zur Verminderung der inflammatorischen Antwort führen und werden daher als protektiv bezeichnet. Diese protektive Potenz resultiert maßgeblich aus der Vermeidung von endinspiratorischer Überdehnung und endexpiratorischem Kollaps der Alveolen (collapse and reopening Phänomen). In der klinischen Praxis eingesetzte protektive Beatmungsformen sind durch feste respiratorische Frequenzen und Tidalvolumina charakterisiert. Hierbei wird nicht berücksichtigt, dass die Atmung eine intrinsische Modulation aufweist, bei der respiratorische Frequenz bzw. Tidalvolumina von Atemzug zu Atemzug variieren. Diese Modulation, die häufig als chaotisch oder biologisch variabel bezeichnet wird, spielt eine zentrale Rolle für die Funktion von Typ 2 Alveolarepithelzellen und die Effizienz der Respiration unter Spontanatmung. Es wird daher postuliert, dass sich die Lunge analog einem stochastischen Resonanzmodell verhält, bei dem das Rauschen des Inputs (z.B. Variabilität der Tidalvolumina) zu einer Verstärkung des Outputs des biologischen Systems (z.B. Gasaustausch) führt. Ziel dieses Vorhabens ist es, die Effekte der biologisch variablen Beatmung (BVB) in Kombination mit dem ¿open lung concept und dem ARDS-Network-Protokoll bezüglich Ventilationsmechanik, Gasaustausch, Verteilung der pulmonalen Perfusion und der inflammatorischen Antwort der Lungen in einem Surfactantdepletionsmodell des ARDS am Schwein zu untersuchen. Die gewonnenen Informationen sollen zu einem besseren Verständnis der Wirkungsmechanismen der BVB beitragen und ihre Anwendung im klinischen Bereich unterstützen.