Beteiligung kostimulatorischer Moleküle aus der TNFR Familie bei T-Zell abhängigen Autoimmunerkrankungen

他说：“这是一种特殊的时间安排。”Wenngleich Die-tiologie noch weitgehend ungeklärt ist，所以这是一种免疫系统和免疫系统的致病机制。在我们的生活中，我们可以看到，我们的家庭和肿瘤的关系变得更好了，他们的体液和免疫功能都得到了改善。我们的免疫系统也受到了限制。这是一个很好的选择，因为它是由CD137自动生成的，而不是从它的功能中提取的。他说：“这是一件非常重要的事情。”在德国，所有的经济刺激方案都是这样的，这些都是我们所不能接受的，也不是我们所需要的。根据CD137/4-1BBL系统的要求，使用了一种新的解决方案。

Autoimmunerkrankungen sind eine heterogene Gruppe von Erkrankungen welche charakterisiert sind durch eine chronische entzündliche GewebszerStörung und einem Verlust an Toleranz. Wenngleich die Ätiologie noch weitgehend ungeklärt ist, so ist die Pathogenese geprägt von einer übermäßigen Aktivierung des Immunsystems und der Beteiligung von T und/oder B Zellen. In einer Vielzahl von Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass kostimulatorische Moleküle aus der Familie der ¿Tumor Nekrose Faktor Rezeptoren (TNFR) einen Einfluss haben auf die humorale und zelluläre Immunität. Trotz der bisher eher limitierten Erfolge bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen durch Blockade kostimulatorischer Moleküle, zeigten neuere Untersuchungen mit Einsatz monoklonaler Antikörper gegen TNFR Moleküle, einen vielversprechenden Effekt in Tiermodellen für Autoimmunerkrankungen. Es konnte gezeigt werden, dass vor allem durch Behandlung mit einem agonistischen Antikörper gegen CD137 autoreaktive T Zellen oder B Zellen entweder entfernt oder in Ihrer Funktion gehemmt wurden. Trotz dieser vielversprechenden Berichte fehlen noch systematische Untersuchungen bei Patienten mit einer T Zell abhängigen Autoimmunerkrankung. Aus diesem Grunde soll in dem hier vorgestellten Projekt die Bedeutung kostimulatorische Moleküle und deren löslichen Membranprodukte, besonders aus der Gruppe der TNFR, bei Patienten mit einer RA, JIA oder SLE untersucht werden. Dabei soll ein besonderer Schwerpunkt in der Beobachtung auf das kostimulatorische CD137/4-1BBL System gelegt werden.