Mechanismen des Betazelltodes beim Typ 2 Diabetes mellitus

2型糖尿病患者用~65%胰岛素倍他唑凝胶治疗。在Vorarbeiten konnten我们的创新是：1.BEI PERSONNEN MIT TYPE THING THE ADOPOSPISSERSERATION INSELGEWEBE~3-FACH OHER ALS BE STOFFWEECHECSELGESUNDEN.2.2型糖尿病患者胰岛淀粉样多肽(IAPP)中的β-β-内分泌激素(IAPP)和β-淀粉样蛋白。3.Annexin V阻断IAPP的体外实验。我们的目标是：(1)什么是人类发展的机制(h-IAPP)？(2)什么是人类的高血糖和高脂血症？(3)什么是人类应用的高血糖和高血脂？De Fragen(1)和(2)在Betazelllinien(RINm5f，INS-1)MIT Western blotting和der Neuen Technik Time-Lapse Video Mikroskopie untersuht中。De Molekulare Machismus der Protektiven Wirkung von Annexin V wird im Zellmodell untersuht(RINm5f，INS-1)。Anschliessend wirdüberprüft，ob Annexin V auchin in Human en Inseln，Ob Annexin V auch in Human en Inseln，Ob Annexin V auch in Human Inselen Inseln，Ob Annexin V auch in Human en Inseln，Ob Annexin V auch in Nacktmäusen Transpltiert Wurden and Dot eine Diphologie-Typische Morphologie MIT BetazellmanGel and Inselalalloid entwickeln，eine Protektive Wirkung Bitzt。

Eine Ursache des Insulinmangels bei Typ 2 Diabetes mellitus ist ein ~65%iger Betazellmangel im Pankreas. In Vorarbeiten konnten wir hierzu folgende innovativen Daten erheben: 1. Bei Personen mit Typ 2 Diabetes liegt die Apoptoserate im Inselgewebe ~3-fach höher als bei Stoffwechselgesunden. 2. Das Betazellhormon Islet Amyloid Polypeptide (IAPP) induziert Betazellapoptose und ist möglicherweise eine der zentralen Ursachen des Betazellmangels beim Typ 2 Diabetes. 3. Annexin V blockiert die IAPP induzierte Betazellapoptose in vitro. Folgende weiterführenden Fragen sollen beantwortet werden: (1) Welches ist der molekulare Mechanismus durch den humanes IAPP (h-IAPP) Betazellapoptose induziert? (2) Kooperiert h- IAPP mit den etablierten Betazelltoxinen Hyperglykämie und Hyperlipidämie in der Induktion der Betazellapoptose? (3) Kann die h-IAPP induzierte Betazellapoptose auch in einem humanen IAPP-Modell durch Annexin V blockiert werden? Die Fragen (1) und (2) werden in Betazelllinien (RINm5f, INS-1) mit Western Blotting und der neuen Technik Time-Lapse Video Mikroskopie untersucht. Der molekulare Mechanismus der protektiven Wirkung von Annexin V wird im Zellmodell untersucht (RINm5f, INS-1). Anschliessend wird überprüft, ob Annexin V auch in humanen Inseln, die in Nacktmäuse transplantiert wurden und dort eine Diabetes-typische Morphologie mit Betazellmangel und Inselamyloid entwickeln, eine protektive Wirkung besitzt.