Untersuchungen zur Rolle des Sphingosin-1-phosphat Rezeptors-2 in der Intimahyperplasie

他说：“这是一项非常重要的工作，因为这是一项重要的工作。[中英文摘要]病理生理学研究表明，在子宫内膜移植中，巨噬细胞(GM)的增殖和旺德隆作用于GM。在此基础上，提出了一种新的肌动蛋白-肌动蛋白(Smooth Muscleα-Actin，SMA)的表达方法。根据生物吸收脂-1-磷酸磷脂(S1P)的规定，我们不能将所有的生物吸收脂鞘氨醇-1-磷酸(S1P)作为生物吸收脂-1-磷酸(S1P)进行调节。Im Gefä？？系统是DREI Rezeptoren für S1P exmiert：S1P1，S1P2和S1P3。从S1P2到Gen nach Ligatur der A.carotis eine Starke IH，我们将在此基础上注册。我将在以下几个方面为您服务：第一个是Gm-Differenzierungsgene Steuert，第二个是S1P2-Rezeptor，第二个是Gm-Differenzierungsgene Steuert，第二个是Gm-Differenzierungsgene Wird。Im Einzelnen将在S1P2缺失和野生型动脉Verletzung geessen中表达von SMA和GM-Differenzierungsgenen(Calponin-1，平滑肌肌球蛋白重链和SM22)。在Kultivierten Zellen将死于S1P-ABHängie法规DES SMA发起人没有这样做。

Die klinisch bedeutsamen Verschlüsse oder Rezidivstenosen nach Eingriffen am Gefäßsystem sind in den meisten Fällen auf eine Intimahyperplasie (IH) zurückzuführen. Pathophysiologisch liegt der IH eine Aktivierung glatter Muskelzellen (GM) aus der arteriellen Media zugrunde, die zur Proliferation und Wanderung der GM in die Intima führt. Mit der Aktivierung der GM geht eine Veränderung ihres Phänotyps einher, der durch eine Reduktion der Expression von Differenzierungsgenen, wie z.B. dem “smooth muscle α-actin“ (SMA), charakterisiert ist. Untersuchungen an einem Mausmodell zur IH, bei dem die Ligatur der linken A. carotis communis zur Ausbildung einer massiven, zellulären Reaktion in der Intima führt, deuten darauf hin, dass die IH durch das bioaktive Lipid Sphingosin-1-Phosphat (S1P) reguliert wird. Im Gefäßsystem werden drei Rezeptoren für S1P exprimiert: S1P1, S1P2 und S1P3. Neuesten Erkenntnissen zufolge zeigen Mäuse mit deletiertem S1P2-Gen nach Ligatur der A. carotis eine starke IH, während die Wildtyp-Kontrollen keine signifikante IH ausbilden. Im vorliegenden Forschungsvorhaben wird die Hypothese überprüft, dass der S1P2-Rezeptor die Expression der GM-Differenzierungsgene steuert, und dass dadurch die Proliferation der GM unterdrückt wird. Im Einzelnen wird die Expression von SMA und anderen GM-Differenzierungsgenen (Calponin-1, smooth muscle myosin heavy chain (SMMHC) und SM22) in S1P2-null und Wildtyp Arterien nach Verletzung gemessen werden. In kultivierten Zellen wird die S1P-abhängige Regulation des SMA Promoters untersucht werden.