In vitro- und in vivo-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms

体内和体外肿瘤抑制蛋白KLF6在肝性脂肪性肝炎中的表达，在Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms Eine hochkalorische Ernährung spielt Eine whichtige Rolle In der Entstehung der nicht- alcoholic holischen Fettlebererkrankung (NAFLD)， deren进行性形式，死于nicht- alcoholic holische脂肪性肝炎（NASH）， darber hinaus zu einer fibrosis fhren kann，welche <s:1> ber ein Fortschreiten zur Zirrhose die Entstehung eines hepatozellulären原发性肝癌（HCC） begingst。KLF6, in zink - finger - transcriptionsaktor and Tumorsuppressorprotein, spieltine - scheidende Rolle in der hepatozellulären Differenzierung。研究了转基因基因中klf6等位基因的摄入Mäusen kommt . nach Behandlung mit Kanzerogenen ziner verstärkten肿瘤twicklung in der Leber。【关键词】脂肪肝；脂肪肝；脂肪肝；Die metabolischen Veränderungen和Die parallele Entwicklung eines ΔKLF6Hep Mäusen中HCC的demostrieren Die zentrale Bedeutung von KLF6和bindegded zwischen beiden Pathologien。Die geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab， KLF6 als mögliches与NASH和Entstehung des HCC zu etablien和KLF6-abhängige Effekte auf - and Fetthomöostase，与tumor - wachstum和Die Leberregeneration in zu untersuchen和bislang unbekannte Signalwege definieren结合。

In vivo- und in vitro-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms Eine hochkalorische Ernährung spielt eine wichtige Rolle in der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD), deren progressive Form, die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), darüber hinaus zu einer Fibrose führen kann, welche über ein Fortschreiten zur Zirrhose die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) begünstigt. KLF6, ein Zink-Finger-Transkriptionsfaktor und Tumorsuppressorprotein, spielt eine entscheidende Rolle in der hepatozellulären Differenzierung. Bei Verlust eines intakten KLF6-Allels in transgenen Mäusen kommt es nach Behandlung mit Kanzerogenen zu einer verstärkten Tumorentwicklung in der Leber. Eine Inaktivierung von KLF6 führt zu einer sich spontan und rapide entwickelnden hepatischen Steatose. Die metabolischen Veränderungen und die parallele Entwicklung eines HCC in ΔKLF6Hep Mäusen demonstrieren die zentrale Bedeutung von KLF6 als Bindeglied zwischen beiden Pathologien. Die geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab, KLF6 als mögliches Bindeglied zwischen NASH und der Entstehung des HCC zu etablieren und KLF6-abhängige Effekte auf die Glucose- und Fetthomöostase, sowie auf das Tumorwachstum und die Leberregeneration hin zu untersuchen und bislang unbekannte Signalwege zu definieren.