In vitro- und in vivo-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms

抑癌蛋白KLF6在肝脂肪变性、肝细胞损伤及肝细胞癌发生中作用的体内外研究

• 批准号: 178963688
• 负责人: Dr. Peri Kocabayoglu
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Allgemeinchirurgie, Viszeral- und Transplantationschirurgie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Fellowships
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2009-12-31 至 2011-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/178963688?language=en
• 关键词: vitro; und; vivo; Untersuchungen; zur

In vivo- und in vitro-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms Eine hochkalorische Ernährung spielt eine wichtige Rolle in der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD), deren progressive Form, die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), darüber hinaus zu einer Fibrose führen kann, welche über ein Fortschreiten zur Zirrhose die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) begünstigt. KLF6, ein Zink-Finger-Transkriptionsfaktor und Tumorsuppressorprotein, spielt eine entscheidende Rolle in der hepatozellulären Differenzierung. Bei Verlust eines intakten KLF6-Allels in transgenen Mäusen kommt es nach Behandlung mit Kanzerogenen zu einer verstärkten Tumorentwicklung in der Leber. Eine Inaktivierung von KLF6 führt zu einer sich spontan und rapide entwickelnden hepatischen Steatose. Die metabolischen Veränderungen und die parallele Entwicklung eines HCC in ΔKLF6Hep Mäusen demonstrieren die zentrale Bedeutung von KLF6 als Bindeglied zwischen beiden Pathologien. Die geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab, KLF6 als mögliches Bindeglied zwischen NASH und der Entstehung des HCC zu etablieren und KLF6-abhängige Effekte auf die Glucose- und Fetthomöostase, sowie auf das Tumorwachstum und die Leberregeneration hin zu untersuchen und bislang unbekannte Signalwege zu definieren.

In vivo- und in vitro-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms Eine hochkalorische Ernährung spielt eine wichtige Rolle in der Entstehung der Nicht-Alkoholischen Fettlebererkrankung（Nafld），Deren渐进式形式，死亡Nicht-Alkoholische脂肪性肝炎（NASH），DarüberHinaushinaus hinaus Zu Zu Zu Zu Einer FibrosefibroseführenKann，Welche ein fortschreiten fortschreiten fortschreiten fortschreiten fortschreiten fortschreiten fortschreiten fortschreiten fortschreite fortschreite fortschreite fortschreite Begünstigt。 KLF6，EIN Zink Finger-transkriptionsFaktor und und tumorsupressorprotein，spielt eine eintscheidende rolle in derhepatozellululärendifferenzierung。 bei verlust eines intakten klf6替代品中的TransgenenMäusenKommt es Nach Behandlung Mit Kanzerogenen Zu einer Zu einerverstärktentumorentwicklung在der Leber中。 Eine inaktivierung von klf6führtzu einer sich Spontan and Rapide Entwickelnden Hepatischen steatode。 Die Agabolischenveränderungenund Die Parallele andwicklung Eines HCC在Δklf6HepMäusen中示出了Zentrale bedeutung bedeutung von klf6 als bindeglied zwischen beiden beiden beiden Pathologien。 Die geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab, KLF6 als The Bindeglied Zwischen NASH und Der Entstehung des HCC zu Eblieren und KLF6-abhängige Effekte auf die Glucose- und Fetthomöostase, sowie auf das Tumorwachstum und Die Leberregeneration hind zu untersuchen bislang未经明确的信号Zu Defineren。