In vitro- und in vivo-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms

KLF6，Ein Zink-Finger-Transkrigtions sfaktor and Tumor Inhibitors Protein，spelt eine entschedende Rolle in der Higozellulären Differenzierung.Bei Verlust在Der Leber的转基因Mäusen kommt es nach Behandung Mit Kanzergenen zu einer verstärkten Tumorentwickung中接受KLF6基因。在KLF6和KLF6之间，我们发现了一种快速的肝脂肪缠绕。在ΔKLF6Hep Mäusen demonstrieren die Center ale bedeutung von KLF6 ALS Bindeglied zwitchen beiden Pathologien中，Hep Mäusen demo stristrieren die Centralale Bedeutung von KLF6 ALS BININGELED ZWISCHEN BEIDN BINDINGED ZWISCHEN BEIDN病理。

In vivo- und in vitro-Untersuchungen zur Rolle des Tumorsuppressorproteins KLF6 im Rahmen der hepatischen Steatose, der Leberzellschädigung und der Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms Eine hochkalorische Ernährung spielt eine wichtige Rolle in der Entstehung der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD), deren progressive Form, die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH), darüber hinaus zu einer Fibrose führen kann, welche über ein Fortschreiten zur Zirrhose die Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) begünstigt. KLF6, ein Zink-Finger-Transkriptionsfaktor und Tumorsuppressorprotein, spielt eine entscheidende Rolle in der hepatozellulären Differenzierung. Bei Verlust eines intakten KLF6-Allels in transgenen Mäusen kommt es nach Behandlung mit Kanzerogenen zu einer verstärkten Tumorentwicklung in der Leber. Eine Inaktivierung von KLF6 führt zu einer sich spontan und rapide entwickelnden hepatischen Steatose. Die metabolischen Veränderungen und die parallele Entwicklung eines HCC in ΔKLF6Hep Mäusen demonstrieren die zentrale Bedeutung von KLF6 als Bindeglied zwischen beiden Pathologien. Die geplanten Untersuchungen zielen daher darauf ab, KLF6 als mögliches Bindeglied zwischen NASH und der Entstehung des HCC zu etablieren und KLF6-abhängige Effekte auf die Glucose- und Fetthomöostase, sowie auf das Tumorwachstum und die Leberregeneration hin zu untersuchen und bislang unbekannte Signalwege zu definieren.