Rolle von mononukleären Phagozyten und der Chemokinrezeptoren CX3CR1 und CCR2 und bei Laser-induzierter choroidaler Neovaskularisation

脉络膜新生血管形成（CNV）是西方工业化中的精神分裂症（Sinne des Gesetzes）的一个重要组成部分，是AMD（feuchten altersabhängigen Makuladegeneration）的一种西方辅助形式。在AMD的研究中，会对单核细胞吞噬剂（树突状细胞、噬菌体和微囊细胞）产生影响，因此，趋化因子CCR 2和CX 3CR 1会对这些细胞产生影响，这也是一种重要的免疫机制。激光诱导CNV的模型，一个可以测量脉络膜新生血管化的模型，可以韦尔登。你可以在韦尔登找到一个合适的角色。单细胞吞噬细胞通过一个CNV反应器和一个有效的作用机制。除了兴趣找到dendritische Zellen，一个规则的影响力在一个单一的Phagozyten上也是如此。Schließlich soll die Rolle von CCR2 und CX3CR1 bei der Rekrutierung und in der Regulation der Effektorfunktion mononukleärer Phagozyten ermittelt韦尔登。在中试研究的基础上，通过CNV VEGF的单克隆吞噬，根据韦尔登，通过CNV的诱导和抑制，z.B. durch Blockade der o.g.趋化因子，CNV减弱。因此，我们必须用人工授精的方法来生产VEGF，这样才能使VEGF的生产变得更好（z.B. Endothelzellen，Pigmentepithelzellen），verglichen韦尔登.分子识别和免疫学机制的研究表明，CNV的预防和治疗方案是可行的。

Die choroidale Neovaskularisierung (CNV) ist die wesentliche Ausprägungsform der feuchten altersabhängigen Makuladegeneration (AMD), einer der häufigsten Ursachen für eine Erblindung in Sinne des Gesetzes in den westlichen Industrienationen. Bei der Entstehung der AMD wird ein Einfluss mononukleärer Phagozyten (dendritische Zellen, Makrophagen und Mikrogliazellen), sowie der Chemokinrezeptoren CCR2 und CX3CR1 auf diese Zellen vermutet, jedoch sind die zugrundeliegenden Immunmechanismen ungeklärt. Dies soll hier im Modell der Laser-induzierten CNV, einem anerkannten murinen Modell der choroidalen Neovaskularisation, geklärt werden. Konkret soll ermittelt werden, welche Rolle die o.g. mononukleären Phagozyten bei der Entstehung einer CNV spielen und welche Effektormechanismen sie dabei einsetzen. Besonderes Interesse finden dendritische Zellen, die einen regulierenden Einfluss auf andere mononukleäre Phagozyten ausüben sollen. Schließlich soll die Rolle von CCR2 und CX3CR1 bei der Rekrutierung und in der Regulation der Effektorfunktion mononukleärer Phagozyten ermittelt werden. Basierend auf unserem Pilotbefund, dass mononukleäre Phagozyten bei CNV VEGF produzieren, soll die Hypothese verfolgt werden, dass diese Zellen die CNV Entstehung fördern können, und dass deren Inhibition, z.B. durch Blockade der o.g. Chemokinrezeptoren, die CNV attenuiert. Zusätzlich soll deren VEGF Produktion mit der anderer Augenzellen, die als VEGF Produzenten bekannt sind (z.B. Endothelzellen, Pigmentepithelzellen), verglichen werden. Das Fernziel ist die Identifikation molekularer und immunologischer Mechanismen als potentielle präventive oder therapeutische Optionen zur Verhinderung einer CNV.