Adhäsionsmolekülexpression von Trophoblastzellen und ihr Interaktionsvermögen mit endothelialen Tubuli bei Störungen der Plazentation
Adhäsionsmolekülexpression von Trophoblastzellen und ihr Interaktionsvermögen mit endothelialen Tubuli bei Störungen der Plazentation
批准号:
183625208
负责人:
Professorin Dr. Tanja Groten
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2012-12-31
中文摘要
宫内Wachstumsrardierung mit Plazentainsuffizienz und die Präeklampsie sind die Hauptursachen für lebenschliche Schwangerschaftskomplikationen für das Kind(extreme Frühgeburtlichkeit)und die Mutter(Eklampsie,zerebrale Blutung). Ein abschließendes Konzept zur Pathogenese und damit zur Therapie und Prevention fehlen bisher.作为施万格尔家族的一员,他的Plazentamaterial在Plazentabett中有一个更大的管理层。Diese mangelnde Gefäßumwandlung führt zu einer Minderperfusion der Plazenta und in der Folge zur fetalen Wachstumsrardierung und zur Exazerbation einer Präeklampsie.我在订婚仪式上发现了一个很小的奖杯,死在了一个被入侵的人身上,然后她就死了。Ausgehend von dieser klinischen Beobachtung wird eine gestörte Interaktion der Trophoblastzellen mit den mütterlichen Gefäßen als Ursache für die gestörte Gefäßumwandlung angenommen.这两个充满智慧的项目是一种分子机制,即滋养细胞和内皮细胞之间的相互作用,因此可以通过子宫内妊娠和妊娠的相互作用来实现。因此,Zell-Zell-Interaktion的微分表达式可以用来描述粘性。
英文摘要
Die intrauterine Wachstumsretardierung mit Plazentainsuffizienz und die Präeklampsie sind die Hauptursachen für lebensbedrohliche Schwangerschaftskomplikationen für das Kind (extreme Frühgeburtlichkeit) und die Mutter (Eklampsie, zerebrale Blutung). Ein abschließendes Konzept zur Pathogenese und damit zur Therapie und Prävention fehlen bisher. Im Plazentamaterial der betroffenen Schwangerschaften zeigt sich im Plazentabett eine mangelnde Ausreifung der mütterlichen Gefäße. Diese mangelnde Gefäßumwandlung führt zu einer Minderperfusion der Plazenta und in der Folge zur fetalen Wachstumsretardierung und zur Exazerbation einer Präeklampsie. Im Vergleich zu Gesunden finden sich in den betroffenen Plazenten weniger Trophoblastzellen, die in die mütterlichen Gefäße invadieren und sie umgeben. Ausgehend von dieser klinischen Beobachtung wird eine gestörte Interaktion der Trophoblastzellen mit den mütterlichen Gefäßen als Ursache für die gestörte Gefäßumwandlung angenommen. Ziel des vorgestellten wissenschaftlichen Projektes ist es deshalb die molekularen Mechanismen, die an der Interaktion von Trophoblastzellen und Endothelzelltubuli beteiligt sind, sowie deren Bedeutung bei der Entstehung der intrauterinen Wachstumsretardierung und der Präeklampsie, weiter aufzuklären. Insbesondere wird die differentielle Expression von den die Zell-Zell-Interaktion vermittelnden Adhäsionsmolekülen untersucht.
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会议论文
Pentaerithrityl tetranitrate (PETN) for secondary prevention of intrauterine growth restriction (PETN Trial)
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批准号:286545667
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项目类别:Clinical Trials
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2016
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负责人:Professorin Dr. Tanja Groten
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依托单位:
Mechanismen der durch 17 beta-Östradiol stimulierten membranrezeptorassoziierten Signaltransduktion in Endothelzellen
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批准号:5330672
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项目类别:Research Fellowships
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资助金额:$0.0万
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财政年份:2001
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负责人:Professorin Dr. Tanja Groten
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依托单位:
Long-term follow-up of children born in the PETN studies (LOOP)
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批准号:525766122
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项目类别:Clinical Trials
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资助金额:$0.0万
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财政年份:--
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负责人:Professorin Dr. Tanja Groten
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依托单位:
海外基金