Functional characterisation of MyD88-induced signal transduction during allergic reactions and infections of the skin

孤独症（AD）是一种慢性的高风险，它可以通过环境因素获得韦尔登，但也可以通过遗传学途径获得。在AD韦尔登中，免疫系统的适应性激活也是如此。AD患者的症状是由环境因素引起的，如Hausstaubmilbe或Mikroorgansimen的过敏原，如金黄色葡萄球菌引起的或由韦尔登引起的。Beide Pathogene können Toll-like Rezeptoren（TLR）aktivieren. TLR能使病原体的结构保持稳定，但也有内源性信号。MyD 88是TLR的中心衔接蛋白，而不是TLR 3。Myd 88的信号转导可促进NFκB的活化并诱导免疫原性。我们计划对MyD 88-ausgelöster Signaltransduktion的作用进行分析。我们将把MyD 88-defiziente Mäuse安装在一个用于AD的Mausmodell中，然后安装在一个经过修改的Modell中，安装在S。金黄色葡萄球菌肠毒素B或米尔本-过敏原应用韦尔登，研究MyD 88在金黄色葡萄球菌感染中的作用，分析韦尔登。Ferner sollen Mauslinien，通过Cre/loxP induziertes Gentargeting hergestellt韦尔登，在einzelnen Zellpopulationen erlauben中表达MyD 88。Hiermit soll die Rolle von MyD88-Signal-transduktion in einzelnen Zelltypen der Haut bei den verdyedenen Allergie- und Infektionmodellen aufgeklärt韦尔登.

Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische Hauterkrankung, die durch Umweltantigene ausgelöst werden kann, aber auch genetische Ursachen hat. Bei AD werden das angeborene, wie auch das adaptive Immunsystem aktiviert. Die Symptome von AD können durch Umweltfaktoren, wie etwa Allergene der Hausstaubmilbe oder Mikroorgansimen, wie S.aureus ausgelöst oder verstärkt werden. Beide Pathogene können Toll-like Rezeptoren (TLR) aktivieren. TLR erkennen konservierte Strukturen auf Pathogenen, aber auch endogene Gefahrsignale. MyD88 ist das zentrale Adaptorprotein aller TLR, bis auf TLR3. Signaltransduktion über Myd88 führt zur Aktivierung von NFκB und dabei zur Induktion einer Immunantwort. Wir planen, die Rolle von MyD88-ausgelöster Signaltransduktion bei Allergien der Haut im Mausmodell zu analysieren. Wir wollen zunächst MyD88-defiziente Mäuse in einem Mausmodell für AD, sowie in einem modifizierten Modell, in dem S. aureus Enterotoxin B oder Milben-Allergene appliziert werden, untersuchen. Außerdem soll die Rolle von MyD88 in einem Mausmodell der topischen Infektion mit Staphylococcus aureus analysiert werden. Ferner sollen Mauslinien, die gezielte Expression von MyD88 in einzelnen Zellpopulationen erlauben, durch Cre/loxP induziertes Gentargeting hergestellt werden. Hiermit soll die Rolle von MyD88-Signal-transduktion in einzelnen Zelltypen der Haut bei den verschiedenen Allergie- und Infektionsmodellen aufgeklärt werden.