Organ cross-talk controlled by transcription factors, nutrients and cytokines: bone homeostasis and cancer

我的工作人员已经完成了AP-1的传输，包括Fra-2，在Knochenhomöostase和Knochenstoffwechsel spielt中的一个重要角色。功能丧失也可在体外和体内进行功能获得，因为蛋白质在Knochenzelltype的差异中具有重要作用，如Osteoklasten和Osteoblasten。因此，我尝试了一种新的功能，这种功能是在最佳生理过程的整合中实现的，它是一种非常复杂的器官系统。Um diese Interaktionen besser zu verstehen，is notwendig die molekularen Mechanismen zu entschlüsseln，durch die transskriptionsfaktoren，Wachstumsfaktoren and Zytokine Prozesse，wie Knochenhomöostase und Knochenmetastasierung，regulieren. Mein Projekt hat 3 Ausrichtungen，die alle darauf abzielen，die zellulären und molekularen Mechanismen，die Knochenhomöostase und Knochenmetastasierung beeinflussen，aufzuklären.我的结论是：（1）缺氧和LIF/LIFR信号通路的作用可能是由于Fra-2在Knochen和Knochen转移中的功能失调;（2）与AP-1引起的间充质Zellen在脂肪组织中的差异一样。在这一阶段，我将了解到，如在肥胖症中对AP-1的调节失调，以及对肥胖症的发病和转移的影响; 3）在肥胖症中对肿瘤的治疗，包括在肥胖症中对肿瘤的治疗。Ausserdem werde ich untersuchen，ob entzündliche Knochenveränderungen eine prä-metastatische Nische im Knochen bilden können die Tumorzellen anlocken kann und somit eine Knochenmetastasierung fördern kann.Die Absicht dieser Studie is es，ein besseres Verständnis davon zu bekommen，wie Hypoxie，Adipositas und Diabetes einen Einfluss nehmen konnen auf Osteoporose，Krebs und Knochenmetastasierung，mit dem Ziel neue therapeutischer prostigien zu entwickeln.

Meine bisherigen Arbeiten haben gezeigt, dass der Transkriptionsfaktorkomplex AP-1, insbesondere Fra-2, eine wichtige Rolle in der Knochenhomöostase und im Knochenstoffwechsel spielt. Mit Loss-of-Function als auch Gain-of-Function Studien konnte ich in vitro und in vivo zeigen, dass diese Proteine eine wichtige Rolle bei der Differenzierung von Knochenzelltypen, wie Osteoklasten und Osteoblasten spielen. Außerdem habe ich vor kurzem eine neue Funktion dieser Transkriptionsfaktoren bei der Integration von bestimmten physiologischen Prozessen, über verschiedene Organsystemen hinweg, entdeckt. Um diese Interaktionen besser zu verstehen, ist es notwendig die molekularen Mechanismen zu entschlüsseln, durch die Transkriptionsfaktoren, Wachstumsfaktoren und Zytokine Prozesse, wie Knochenhomöostase und Knochenmetastasierung, regulieren. Mein Projekt hat 3 Ausrichtungen, die alle darauf abzielen, die zellulären und molekularen Mechanismen, die Knochenhomöostase und Knochenmetastasierung beeinflussen, aufzuklären. Meine Ziele sind (1) die Rolle von Hypoxie und des LIF/LIFR-Signalwegs sowie dessen Deregulation bei Fehlen von Fra-2 bei Knochen und Knochenmetastasierung zu untersuchen; (2) zu verstehen, wie die Differenzierung von mesenchymalen Zellen zu Adipozyten durch AP-1 gesteuert wird. In diesem Zusammenhang werde ich untersuchen, wie sich eine Deregulation von AP-1 in Adipozyten auf Adipositas, Entzündung und Metastasierung auswirkt; 3) die Auswirkungen von Adipositas auf die Knochenzusammensetzung zu untersuchen, insbeondere ob Adipositas das Einwandern von Tumorzellen in den Knochen erleichtern könnte. Ausserdem werde ich untersuchen, ob entzündliche Knochenveränderungen eine prä-metastatische Nische im Knochen bilden können die Tumorzellen anlocken kann und somit eine Knochenmetastasierung fördern kann.Die Absicht dieser Studie ist es, ein besseres Verständnis davon zu bekommen, wie Hypoxie, Adipositas und Diabetes einen Einfluss nehmen koennen auf Osteoporose, Krebs und Knochenmetastasierung, mit dem Ziel neue therapeutischer Strategien zu entwickeln.